運動ニューロンにおける中性扁平の維持に対するNMNの有益な効果
2024年4月3日
紹介
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、老化およびALSを含む病理学的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチと見なされています。
SOD1およびTDP-43とALSとの関連
Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ(SOD1)は、家族性ALSに関連する最初のタンパク質として同定されました。ほとんどのALS症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43(TDP-43)の病理が頻繁に観察されます。SOD1とTDP-43はどちらも、ALS患者の運動ニューロン変性と密接な関連があります。変異体SOD1は、物理的相互作用を介してTDP-43の溶解度/不溶性に影響を与える可能性があります。変異体SOD1G93AとTDP-43のフラグメント型は、アポトーシスにおける毒性イベントを媒介する相乗効果を発揮することができます。
運動ニューロンに対するNMNの保護効果
NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1G93Aを過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来ヒト運動ニューロンの神経突起の長さと複雑さを増大させる可能性があります。一方、栄養因子の欠乏によって引き起こされるニューロンの死とニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異型hSOD1G93Aを過剰発現する運動ニューロンでは、NMN補給によって付与される神経保護は、グルタチオン含量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。しかし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたはTDP-43過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含量の変化を伴わない。
ALSにおけるTDP-43病態の関与
NMNの補給は、TDP-43病理学の関与の有無にかかわらず、ALSの2つの異なるモデルから分離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN治療は、運動ニューロンにおけるTDP-43の過剰発現によって引き起こされる形態学的変化を修正し、TDP-43およびリン酸化TDP-43の核局在を促進し、核局在を促進し、神経突起の長さと複雑さに対するTDP-43の過剰発現の有害な影響を回避することができます。
結論
NAD +前駆体NMNの補給は、神経突起の複雑さと運動ニューロンの生存を調節することができ、ALS病理学の文脈で大きな治療の可能性を示しています。
参考
[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+前駆体補給は、ALSモデル由来の運動ニューロンにおける神経突起の複雑さと生存を調節する。酸化酸化還元防止シグナル。2024年3月19日オンライン公開。DOI:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的改変。Mol Neurobiol。2019;56(3):2007-2021.DOI:10.1007/s12035-018-1218-2
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的改変。Mol Neurobiol。2019;56(3):2007-2021.DOI:10.1007/s12035-018-1218-2
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