Un rôle clé pour le NMN dans l’atténuation de la mauvaise communication des organites dans le foie de souris HFD

Introduction

Des recherches récentes révèlent que la résistance à l’insuline hépatique (RI) et la stéatose dans l’obésité ont une forte association avec le réticulum endoplasmique (ER)-mauvaise communication des mitochondries. Notammentβ-nicotinamide mononucléotide (NMN)pouvoiraméliorerIR hépatique et stéatoseréguler l’obésité en renforçant l’interaction entre le RE etmitochondrie.

EnvironER-mauvaise communication des mitochondries

ERet les mitochondries interagissent à des sites de contact appelés membranes associées aux mitochondries (MAM), où elles échangent des phospholipides et du calcium (Ca2+). MAM agit comme un pont entre lesERet les mitochondries, participant à la régulation de la signalisation calcique, de l’homéostasie lipidique, de la dynamique mitochondriale, de l’autophagie mitochondriale, etERréponse au stress. PerturberER-la communication mitochondriale peut induire des troubles hépatiquesIRet la stéatose.

 

Protocole de recherche

In vivo, lLes souris mâles hirty de 8 semaines C57BL/6 J exemptes d’agents pathogènes spécifiques sont nourries avec un régime normal/riche en graisses (HFD)et de l’eau potable normale/contenant du NMN pendant 30 semaines.  Au cours des expériences, le poids corporel, le régime alimentaire, l’apport alimentaire, l’apparence et les caractéristiques comportementales des souris expérimentales sont enregistrés chaque semaine. Une semaine avant la fin de l’étude, des souris à jeun de 12 heures sont soumises à une injection intrapéritonéale de glucose (2 mg/g de poids corporel) ou d’insuline (0,75 mU/g de poids corporel) pour un test de tolérance au glucose et un test de tolérance à l’insuline, suivi d’une mesure de la glycémie à l’aide d’un glucomètre.

In vitrohépatocytes normaux de sourisNCTC1469areensemencés dans des plaques de microtitration de 96 puits pendant 12-h culture, puis fusionnéavec de l’acide palmitique (PA) spécifique pendant 36 h pour établir le modèle HFD,et traité avecNMN (500, 50, 5, 0,5 et 0,05 μM) pendant 24 h, suivie de la détectionindicateurs physiologiques.

Impacts réglementaires du NMN sur l’obésité

In vivo, NMN améliorersHyperlipidémie,stéatose hépatique, des lésions métaboliques physiologiques hépatiques, des anomalies métaboliques des lipides hépatiques et une mauvaise communication mitochondriale RE dans le foie des souris HFD.
In vitro, le NMN réduit l’accumulation de lipides induite par le PA, tout en favorisant la communication mitochondriale-RE induite par le PA dans les cellules NCTC1469.

 

 

Le NMN atténue la mauvaise communication des organites en augmentant les MAM dans le foie des souris HFD. Concrètement, le NMN améliore le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif du RE dans le foie des souris HFD en augmentant le taux hépatiquenicotinamide adénine dinucléotide (NAD+)niveau. Cet effet augmente les MAM entre le RE et les mitochondries, favorisant ainsi la production intracellulaire d’ATP et atténuant les perturbations métaboliques lipidiques dans le foie des souris HFD.

Conclusion

NMNaméliore les propriétés dynamiques des MAM pour augmenter la communication entre les mitochondries et le RE, inversant ainsi le trouble métabolique des glycolipides induit par HFD,IRet la stéatose hépatique. 

Référence

[1] Beaulant A, Dia M, Pillot B, et al. La mauvaise communication entre le réticulum endoplasmique et les mitochondries est un déclencheur précoce et causal de la résistance hépatique à l’insuline et de la stéatose.J Hepatol. 2022; 77(3):710-722. DOI :10.1016/j.jhep.2022.03.017
[2] Lam BCC, Lim AYL, Chan SL, et al. L’impact de l’obésité : une revue narrative.Singapour Med J. 2023; 64(3):163-171. DOI : 10.4103/singaporemedj. Référence : SMJ-2022-232
[3] Li Y, Tian X, Yu Q, et al. Atténuation de la résistance hépatique à l’insuline et de la stéatose avec le NMN via l’amélioration du réticulum endoplasmique.mitochondrie mauvaise communication dans le foie des souris HFD.Biomed Pharmacother. Publié en ligne le 3 mai 2024. DOI :10.1016/j.biopha.2024.116682

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Démenti

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