NADHパウダー |NADHは「ベータニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)」の略で、CAS番号は606-68-8v、化学式はC21H27N7O14P2の化学式です。体内で自然に発生し、エネルギーを発生させる役割を果たします。NADHは一般的に、ビタミンB群の一種であるナイアシンから体内で作られる化学物質です。NADHパウダーは白色またはオフホワイトの固体であり、工業生産のレベルで特別な技術によって製造することができます。
NMNHの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残留物製造粉末なし。 2. Bontacは高い純度、安定性のレベルでNMNHの粉を作り出す世界の非常に最初の製造です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造の安定性 4. 自己所有の工場はNMNHの粉のプロダクトの良質そして安定した供給を保障するためにいくつかの国際的な証明を得、 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの: 1. Bonzymeの全酵素法、環境に優しい、有害な溶媒の残余無し 2. 排他的なBonpureの7段階の浄化の技術、98%より高い純度 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために多くの国際認証を取得しました 5. 業界をリードする8つの国内および外国のNADH特許 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 世界中で1000+企業の安定した製造者 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い換算率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独特な水晶技術、より高いプロダクト容解性 6.自己所有の工場は、製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
NMNの: 1. 「Bonzyme」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 排他的な「Bonpure」7段階の浄化の技術、高い純度(99.9%まで)および安定性 3.産業をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.製品の高品質で安定した供給を確保するために、自己所有の工場と多くの国際認証を取得しています 5.複数のin vivo研究は、BontacNMNが安全で効果的であることを示しています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、 BONTAC と表記)は、 2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは中心として酵素の触媒作用の技術および主要なプロダクトとして余酵素および天然物とR &D、生産および販売を、統合する。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。世界のNMN業界のリーダーとして、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、170以上の発明特許を取得しており、独立したイノベーションを遵守しています。従来の化学合成および発酵産業とは異なり、BONTACには、グリーンで低炭素で高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、将来的には広東 Province.In 省で唯一の中国初の補酵素工学技術研究センターを設立し、将来的には、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流パートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
BONTACは、長年お付き合いいただいている信頼できるパートナーです。それらの補酵素の純度は非常に高いです。彼らのCOAは、比較的高いテスト結果を達成できます。
私が2014年にBONTACを知ったのは、DavidのNADとNMN関連に関するセルの記事で、実験材料にBONTACのNMNを使用していることが示されていたからです。 その後、中国で見つけました。 長年の協力関係を経て、とても良い会社だと思います。
環境に優しく、健康的で、高純度であることは、他の製品と比較したBONTACの製品の利点だと思います。今でも一緒に仕事をしています。
2017年、私たちはBONTACの補酵素を選択し、その間に私たちのチームは多くの技術的な問題に遭遇し、彼らの技術チームに相談し、良い解決策を与えることができました。彼らの製品は非常に速く出荷され、より効率的に機能します。
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠なものです。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、細胞質でも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に用いることができる。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質中のNADHからミトコンドリアの電子伝達鎖に還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
補足NADHの作用は不明です。.経口NADHサプリメントは、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを浪費する障害と戦うために使用されてきました。研究者はまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるためにNADHサプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、これまでのところ、NADHの使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まず、工場を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアを使用して高品質のNADH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNADH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するには、専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
2021年8月10日、上海科技大学の研究者は、NAD +サプリメントは、腫瘍浸潤T細胞の欠陥のあるTUBBY媒介NAMPT転写を救助することにより、腫瘍殺傷機能を強化するというタイトルの記事をCell Reportsに発表し、CAR-T療法および免疫チェックポイント阻害剤療法中に補充されたNAD +がTの抗腫瘍活性を改善できることを明らかにしました。 現在、栄養製品としてのNAD +の補助前駆体は、人間の消費の安全性について検証されています。この成果は、T細胞の抗腫瘍活性を改善するための簡単で実行可能な新しい方法を提供します。 自然に発生する腫瘍浸潤リンパ球(TIL)と遺伝子改変T細胞の養子移植、およびT細胞の機能を高めるための免疫チェックポイント遮断(ICB)の使用を含むがん免疫療法は、治療抵抗性がんの持続的な臨床反応を達成するための有望なアプローチとして浮上しています(Lee et al., 2015;ローゼンバーグとレスティフォ、2015年;Sharma and Allison、2015年)。免疫療法は臨床で成功裏に使用されていますが、それらの恩恵を受ける患者の数はまだ限られています(Fradet et al., 2019;Newick et al., 2017)。腫瘍微小環境(TME)関連の免疫抑制は、両方の免疫療法に対する反応が低い、またはまったく反応しない主な理由として浮上しています(Ninomiya et al., 2015;Schoenfeld and Hellmann、2020年)。したがって、免疫療法におけるTME関連の限界を調査し、克服するための取り組みは、非常に緊急性が高い。 免疫細胞とがん細胞が多くの基本的な代謝経路を共有しているという事実は、TMEの栄養素をめぐる相容れない競争を示唆しています(Andrejeva and Rathmell、2017;Chang et al., 2015)。制御されていない増殖中、がん細胞はより迅速な代謝産物生成のために代替経路を乗っ取ります(Vander Heiden et al., 2009)。その結果、栄養の枯渇、低酸素、酸性度、およびTMEで有毒となる可能性のある代謝産物の生成は、免疫療法の成功を妨げる可能性があります(Weinberg et al., 2010)。実際、TILは成長する腫瘍内でミトコンドリアストレスを経験し、疲弊することがよくあります(Scharping et al., 2016)。興味深いことに、複数の研究は、TMEの代謝変化がT細胞の分化と機能的活性を再形成する可能性があることも示しています(Bailis et al., 2019;Chang et al., 2013;Peng et al., 2016)。これらすべての証拠は、T細胞の代謝リプログラミングがストレスを受けた代謝環境からT細胞を救い、それによって抗腫瘍活性を再活性化する可能性があるという仮説を立てるきっかけとなりました(Buck et al., 2016;Zhang et al., 2017)。 今回の研究では、遺伝子スクリーニングと化学スクリーニングの両方を統合することにより、NAD +生合成に関与する重要な遺伝子であるNAMPTがT細胞の活性化に不可欠であることを確認しました。NAMPT阻害は、T細胞の強力なNAD +低下をもたらし、それによって解糖調節とミトコンドリア機能を破壊し、ATP合成を阻害し、T細胞受容体(TCR)の下流シグナル伝達カスケードを弱めました。卵巣癌患者の末梢血単核細胞(PBMC)由来のT細胞よりもTILのNAD+およびNAMPT発現レベルが比較的低いという観察に基づいて、T細胞の遺伝子スクリーニングを行い、Tubby(TUB)がNAMPTの転写因子であることを同定しました。最後に、この基本的な知識を(プレ)クリニックに適用し、NAD +の補給が抗腫瘍殺傷活性を劇的に改善するという非常に強力な証拠を示しました 養子移植CAR-T細胞療法と免疫チェックポイント遮断療法の両方で、NAD +代謝を標的にして癌をより適切に治療するための有望な可能性を示しました。 1.NAD +は、エネルギー代謝に影響を与えることにより、T細胞の活性化を調節します 抗原刺激後、T細胞はミトコンドリアの酸化から解糖系まで、ATPの主な供給源として代謝リプログラミングを受けます。細胞増殖とエフェクター機能をサポートするのに十分なミトコンドリア機能を維持しながら。NAD +が酸化還元の主要な補酵素であることを考えると、研究者らは、代謝質量分析や同位体標識などの実験を通じて、T細胞の代謝レベルに対するNAD +の効果を検証しました。in vitro実験の結果は、NAD +欠乏症がT細胞の解糖系、TCAサイクル、および電子伝達鎖代謝のレベルを大幅に低下させることを示しています。ATPを補充する実験を通じて、研究者らは、NAD +の欠乏が主にT細胞におけるATPの産生を阻害し、それによってT細胞の活性化レベルを低下させることを発見しました。 2.NAMPTによって調節されるNAD +サルベージ合成経路は、T細胞の活性化に不可欠です 代謝リプログラミングプロセスは、免疫細胞の活性化と分化を調節します。T細胞の代謝を標的にすることで、細胞内の免疫応答を調節することができます。腫瘍微小環境内の免疫細胞は、それ自身の代謝レベルもそれに応じて影響を受けます。本論文の研究者らは、ゲノムワイドなsgRNAスクリーニングと代謝関連低分子阻害剤スクリーニング実験を通じて、T細胞の活性化におけるNAMPTの重要な役割を発見しました。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)は、酸化還元反応の補酵素であり、サルベージ経路、de novo合成経路、およびPreiss-Handler経路を介して合成できます。NAMPT代謝酵素は、主にNAD +サルベージ合成経路に関与しています。臨床腫瘍サンプルの分析により、腫瘍浸潤T細胞では、それらのNAD +レベルとNAMPTレベルが他のT細胞よりも低いことがわかりました。研究者らは、NAD +レベルが腫瘍浸潤T細胞の抗腫瘍活性に影響を与える要因の1つである可能性があると推測しています。 3.Supplement NAD +を補ってT細胞の抗腫瘍活性を高める 免疫療法はがん治療における探索的研究であるが、主な問題は、集団全体における最良の治療戦略と免疫療法の有効性である。研究者は、NAD +レベルを補給することによってT細胞の活性化能力を高めることで、T細胞ベースの免疫療法の効果を高めることができるかどうかを研究したいと考えています。同時に、抗CD19 CAR-T療法モデルおよび抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤療法モデルにおいて、NAD +の補給がT細胞の腫瘍殺傷効果を有意に増強することが確認されました。研究者らは、抗CD19 CAR-T治療モデルでは、NAD +を補充したCAR-T治療群のほとんどすべてのマウスが腫瘍クリアランスを達成したのに対し、NAD +を補充しなかったCAR-T治療群は腫瘍クリアランスを達成したマウスの約20%に過ぎないことを発見しました。これと一致して、抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤治療モデルでは、B16F10腫瘍は抗PD-1治療に対して比較的耐性があり、阻害効果は有意ではありません。しかしながら、抗PD-1およびNAD+治療群におけるB16F10腫瘍の増殖は有意に阻害される可能性がある。これに基づいて、NAD +補給は、T細胞ベースの免疫療法の抗腫瘍効果を高めることができます。 4.NAD +を補う方法 NAD +分子は大きく、人体に直接吸収されて利用することはできません。直接経口摂取されたNAD +は、主に小腸のブラシ境界細胞によって加水分解されます。考え方の面では、NAD +を補う別の方法があり、それは特定の物質を補って、人体で自律的にNAD +を合成できるようにする方法を見つけることです。人体でNAD +を合成するには、Preiss-Handler経路、de novo合成経路、サルベージ合成経路の3つの方法があります。3つの方法はNAD+を合成できますが、一次と二次の区別もあります。その中で、最初の2つの合成経路によって産生されるNAD +は、ヒトのNAD +全体の約15%を占めるにすぎず、残りの85%は修復合成の方法で達成されます。言い換えれば、サルベージ合成経路は、NAD +を補うための人体への鍵です。 NAD +の前駆体の中で、ニコチンアミド(NAM)、NMN、ニコチンアミドリボース(NR)はすべてサルベージ合成経路を介してNAD +を合成するため、これら3つの物質はNAD +を補うための体の選択になっています。 NR自体には副作用はありませんが、NAD +合成の過程で、そのほとんどは直接NMNに変換されませんが、最初にNAMに消化してからNMNの合成に参加する必要がありますが、それでも律速酵素の制限から逃れることはできません。したがって、NRの経口投与を通じてNAD +を補う能力も限られています。 NAD +を補うための前駆体として、NMNは律速酵素の制限をバイパスするだけでなく、体内で非常に迅速に吸収され、NAD +に直接変換できます。したがって、NAD +を補うための直接的、迅速、効果的な方法として使用できます。 専門家のレビュー: Xu Chenqi(中国科学院分子細胞科学卓越イノベーションセンター、免疫学研究専門家) がん治療は世界で問題になっています。免疫療法の開発は、従来のがん治療の限界を補い、医師の治療法を拡大しました。がん免疫療法は、免疫チェックポイント遮断療法、遺伝子操作T細胞療法、腫瘍ワクチンなどに分けられます。これらの治療法は、がんの臨床治療において一定の役割を果たしてきました。同時に、現在の免疫療法研究の焦点は、免疫療法の効果をさらに高め、免疫療法の受益者を拡大する方法でもあります。
1. はじめに ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の補給は、NAD +レベルを回復し、シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の発現をダウンレギュレートすることにより、炎症反応を妨げることが示唆されています。驚くべきことに、キヌレニン産生の2つの重要な酵素であるアリール炭化水素受容体(AhR)とインドールアミン2,3-ジオキシゲナーゼ1(IDO1)の両方が、RAW 264.7マクロファージにおけるNMNの抗炎症機能を媒介することができます。 2.NMN補給の存在下での緩和された炎症反応 in vivoでのNMNの影響を解読するために、マウスにNMN(500 mg / kg)の腹腔内(i.p.)注射を6日間連続して毎日行い、続いて7日目にリポ多糖(LPS)(5 mg / kg)またはミョウバン(700 μg)をi.p.注射しました。NMNの補給は、炎症性サイトカイン(IL-6およびIL-1β)および炎症性酵素(COX-2)のダウンレギュレーションによって明らかにされるように、マウスのLPSまたはミョウバン誘発性炎症を抑制することが発見されました。 3. NMNを介したマクロファージの炎症反応抑制におけるAhRの必要性 リガンド活性化転写因子であるAhRは、RAW264.7細胞のLPS処理時にNMNの抗炎症機能を媒介することができます。具体的には、NMNはAHRを有する細胞におけるCOX-2の発現を減少させます。逆に。AhR阻害剤(CH223191)は、NMN治療によって引き起こされるIL-6、IL-1β、COX-2のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN処理では、AhRノックアウト細胞におけるIL-6、IL-1β、およびCOX-2の発現レベルを低下させることができません。 4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性 IDO1は、トリプトファン異化における律速酵素であり、NAD + de novo合成経路の代謝中間体であるキヌレニンを産生します。キヌレニンは、細胞質から核へのAhRの転座を促進し、それによって抗炎症効果を発揮します。NMNは、マクロファージのIDO1-キヌレニン依存的にLPS誘発性炎症を抑制します。 5. おわりに NMNの補給は、lDO-キヌレニン-AhR経路を活性化することにより、COX-2関連の炎症反応を軽減し、マクロファージ活性化におけるNAD*制御に関する新しい洞察を提供します。 参考 Liu J, Hou W, Zong Z, 他ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、キヌレニン/AhRシグナル伝達を活性化することにより、マクロファージにおけるCOX-2関連炎症反応を減少させます。2024年2月8日オンライン公開。DOI:10.1016/J.FreeradBioMed.2024.01.046 ボンタックNMN BONTACはNMN産業のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACは補酵素製品のニッチ分野でリーディングカンパニーとなっています。 特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原料サプライヤーであり、彼は「内皮NAD + -H2Sシグナル伝達ネットワークの障害は血管老化の可逆的原因である」というタイトルの論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高く評価されています。さらに、BONTACは、中国広東省に最初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACのコエンザイム製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
1. はじめに 哺乳類細胞では、NAD +の大部分は、NAD +サルベージ経路に入る代謝産物から産生されます。ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)は、ニコチンアミド(NAM)をニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に変換できるサルベージ経路の律速酵素です。神経細胞のNAMPTは、シナプス前/シナプス後のNMJ機能、および骨格筋の機能と構造の維持に重要です。 2. NAD +サルベージ経路へのNAMPTの関与 NAMPT活性は、エネルギー代謝とホメオスタシスにおいて極めて重要な役割を果たします。NAMPTは、ニコチンアミド(NAM)と5-ホスホリボシルピロリン酸(PRPP)をニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に凝縮することができます。NMNはその後、NAMPT直後の酵素であるニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)によってNAD +に合成されます。 3. NAMPT-/-cKOマウスのNMJ障害の部分回復に対するNMNの効果 NMN処理の存在下では、小胞エンドサイトーシス/エキソサイトーシスが改善され、Thy1-NAMPT-/-コンディショナルノックアウト(cKO)マウスで末端板の形態が回復します。また、投射ニューロンにおけるNAMPTの欠損は、NMJにおけるシナプス小胞のエンドサイトーシスとエキソサイトーシスを損なうが、NMNはこれらの障害を大きく防ぐことができる。さらに、NMN処理は、ミトコンドリアの形態ではなく、サルコメアのアライメントを回復させます。 4. NMNがNMJに及ぼす影響のメカニズム NMJに対するNMNの改善効果は、NAMPTを介したNAD +サルベージ経路を介して実現される可能性があり、この推測は、改善されたシナプス小胞サイクル、末板の形態、およびNAD +前駆体NMNの2週間投与後の筋線維構造と機能によって確認されます。 5. おわりに 機械的には、NMJの機能、エンドプレートの形態、筋肉構造、および収縮性を改善するNMNの効果には、NAMPTを介したNAD +サルベージ経路が関与している可能性があります。NMNは骨格筋疾患の治療薬として大きな期待が寄せられています。 参考 Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S.マウスの神経筋接合部(NMJ)の機能と構造に対する投射ニューロンのNAMPT欠失の影響。Sci Rep. 2020;10(1):99.2020 年 1 月 9 日に公開されました。DOI:10.1038/s41598-019-57085-4 ボンタックNMN BONTACはNMN産業のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACは補酵素製品のニッチ分野でリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原料サプライヤーであり、彼は「内皮NAD + -H2Sシグナル伝達ネットワークの障害は血管老化の可逆的原因である」というタイトルの論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高く評価されています。 さらに、BONTACは、中国広東省に最初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACのコエンザイム製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。