NADHパウダー|NADHは「ベータニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)」の略で、CAS番号は606-68-8v、化学式はC21H27N7O14P2の化学式です。体内で自然に発生し、エネルギーを生成する役割を果たします。NADHは一般に、ビタミンB群の一種であるナイアシンから体内で作られる化学物質です。NADHパウダーは白色またはオフホワイトの固体で、工業生産レベルで特別な技術で製造できます。
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTACは、長年にわたって協力してきた信頼できるパートナーです。それらの補酵素の純度は非常に高いです。彼らのCOAは比較的高いテスト結果を達成できます。
私がBONTACを発見したのは、DAVIDがNADとNMN関連に関するcell誌の記事で、実験材料にBONTACのNMNを使用していることが示されたからです。 その後、中国でそれらを見つけました。 長年の協力を経て、とても良い会社だと思います。
グリーン、健康的、高純度は、他の製品と比較したBONTACの製品の利点だと思います。私は今でも彼らと一緒に働いています。
2017年、私たちはBONTACの補酵素を選択しましたが、その間に私たちのチームは多くの技術的な問題に遭遇し、彼らの技術チームに相談し、良い解決策を提供することができました。彼らの製品は非常に迅速に出荷され、より効率的に機能します。
NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
補助NADHの作用は不明です。経口NADH補給は、単純な疲労だけでなく、慢性疲労症候群や線維筋痛症などの神秘的でエネルギーを消耗する障害と戦うために使用されてきました。研究者らはまた、アルツハイマー病患者の精神機能を改善し、パーキンソン病患者の身体障害を最小限に抑え、うつ病を緩和するためのNADHサプリメントの価値を研究しています。健康な人の中には、集中力と記憶力を向上させ、運動持久力を高めるために NADH サプリメントを経口摂取する人もいます。しかし、今日まで、NADH の使用がこれらの目的に何らかの形で効果的または安全であることを示す研究は発表されていません
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者と直接向き合うNADH企業は、ブランド構築にさらに注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADHパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NADH 粉末は純度 99% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
紹介 オタネニンジンに含まれるプロトパナキサジオール (PPD) タイプの希少ジンセノサイドの 1 つであるジンセノサイド Rh2 は、多様な腫瘍において広域スペクトルの薬理活性を有する可能性があることが明らかになりました。近年研究のホットスポットとなっている術前術前化学療法、術後補助化学療法、進行がんのレスキュー治療の補助薬として利用されています。 がん治療の現状 世界保健機関(WHO)の統計報告書によると、がんは世界で2番目に大きな死因として浮上しており、2018年には約960万人ががん関連で死亡しています。放射線療法、化学療法、手術はがんの好ましい選択肢ですが、その有効性は腫瘍の再発と薬剤耐性によって制限されており、バグを修正するには補助薬などのパッチが必要です。 抗がん剤治療では、承認済みおよび新薬申請前の候補の60%以上が天然物または天然物分子骨格に基づく合成分子です。驚くべきことに、ジンセノサイドは、免疫調整、抗腫瘍、抗酸化、心臓や脳血管の保護などの薬理学的活性により、有望な治療標的として機能します。 20(S) ジンセノサイド Rh2 対 20(R) ジンセノサイド Rh2 ジンセノサイド Rh2 には、20(S) ジンセノサイド Rh2 と 20(R) ジンセノサイド Rh2 の 2 つの立体異性体があります。(20R) ジンセノサイド Rh2 と比較して、(20S) ジンセノサイド Rh2 はがん細胞に対してより高い細胞毒性活性を持っています。以前に報告された研究では、A549細胞における20(S)ジンセノサイドRh2および20(R)ジンセノサイドRh2の半分最大阻害濃度値は、それぞれ45.7および53.6μMです。 腫瘍に対するジンセノサイドRh2の根底にあるメカニズム 機械的には、ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍効果は、微小環境を調節する体の免疫活性を高め、腫瘍細胞の分化、血管新生、増殖、浸潤、転移を阻害し、アポトーシス、細胞周期停止、オートファジー、スーパーオキシド、活性酸素種を誘導し、一連の重要な腫瘍関連シグナル伝達経路を調節することにより薬剤耐性を逆転させることによって実現されます。 たとえば、ジンセノサイド Rh2 は、CD4+ および CD8a+ T リンパ球を活性化し、それらの浸潤を促進し、濃度依存的に B16-F10 黒色腫細胞に対するリンパ球の殺傷効果を高めることができます。さらに、G0/G1期の腫瘍細胞の数は、ジンセノサイドRh2および5-FUによる治療後に大幅に増加し、それによって腫瘍細胞の増殖と遊走が効果的に妨げられます。さらに、ジンセノサイドRh2は薬剤耐性関連遺伝子のレベルをダウンレギュレートします(例。MRP1、MDR1、LRP、およびGST)、結腸直腸癌細胞を5-FUに対してより感受性にします。 結論 ジンセノサイド Rh2 は、腫瘍治療と腫瘍微小環境免疫調節の両方で多機能な役割を果たしており、将来的には腫瘍患者にとって有望な薬剤の選択肢となる可能性があります。 参考 [1] Xiaodan S、Ying C. 腫瘍治療および腫瘍微小環境免疫調節におけるジンセノサイド Rh2 の役割。バイオメッドファーマコーザー。2022;156:113912.土井:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L、Chen JJ、Sheng-Xian Teo B、Zhang J、Jiang M. ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍分子メカニズムに関する研究の進歩。2024 年 1 月 31 日にオンラインで公開されました。土井:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。
1. はじめに 糖尿病性末梢神経障害 (DPN) は、糖尿病の最も頻繁な合併症の 1 つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約 50% が最終的に DPN を発症します。特に、NAD+ 前駆体を補給すると、NAD+ レベルが上昇し、サーチュイン-1 (SIRT1) タンパク質が活性化されることで DPN の症状を軽減できる可能性があります。 2. DPNに対するNAD+前駆体の逆転効果 In vitroでは、糖尿病マウスから単離された後根神経節ニューロン(DRG)をNAD+前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露します。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、および脱アセチル化活性が上昇し、続いて神経突起の成長が促進され、神経機能が改善され、IENFD損失が逆転することがわかりました。 In vivoでは、NMNまたはNRの補給は、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって現れるように、ストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)によって誘発されたC57BL6マウスの神経障害も相殺します。 3. NMN/NRの添加後のSIRT1依存的な神経突起長の増加 最もユニークな NAD+ 消費酵素の 1 つである SIRT1 は、活性化されると DPN から保護することができ、これはミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の改善に起因する可能性があります。これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコース恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子および共転写因子を脱アセチル化することができます。 SIRT1の活性化は軸索再生に重要です。SIRT1過剰発現ベクターによるNMN/NR処理またはトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起の成長を直接促進することができますが、SIRT1阻害剤EX527によって妨げられ、SIRT1の重要性を示唆しています。 4. DPNの軸索変性におけるSARM1とNMNAT2の関連 無菌アルファおよびトール/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)は、NAD+とNMNを含む十分に調節されたシステムを介して軸索の変性と再生を制御します。NAD と NMNAT2 は、小胞解糖と軸索輸送を促進して、軸索の健康を維持します。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完する。 5. まとめ NAD+ 前駆体を補給することは、DPN の治療に有望なアプローチとなる可能性があります。NR または NMN のいずれかと組み合わせた SARM1 阻害剤は、DPN の予防または治療において単剤単独よりも効果的である可能性があります。 参考 Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. NAD+ 前駆体はマウスの実験的糖尿病性神経障害を逆転させます。国際分子科学 J. 2024;25(2):1102.2024 年 1 月 16 日に公開されました。土井:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMNおよびNR BONTACは、2012年以来、自社工場、160を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。 前駆体であるNMNとNRはどちらもBONTACで入手可能です。製品の高純度と安定性は、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、より適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、治療法が知られていない致命的な進行性神経変性疾患であるALSを含む老化および病的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチであると考えられています。 SOD1およびTDP-43とALSとの関連 Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ (SOD1) は、家族性 ALS に関連する最初の同定されたタンパク質です。ほとんどの ALS 症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) の病理が頻繁に観察されます。SOD1 と TDP-43 はどちらも、ALS 患者の運動ニューロン変性と密接な関連があります。変異SOD1は、物理的相互作用を通じてTDP-43の溶解度/不溶解度に影響を与える可能性があります。変異体SOD1G93AとTDP-43のフラグメント形態は、アポトーシスにおける毒性事象を媒介するために相乗効果を発揮することができます。 運動ニューロンに対するNMNの保護効果 NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1G93Aを過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来のヒト運動ニューロンの神経突起の長さと複雑さを増加させる可能性があります。一方、栄養因子欠乏によって誘発されるニューロン死とニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異型 hSOD1G93A を過剰発現する運動ニューロンでは、NMN 補給によってもたらされる神経保護は、グルタチオン含有量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。ただし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたは TDP-43 過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含有量の変化を伴いません。 ALSにおけるTDP-43病理の関与 NMN の補給は、TDP-43 病状の関与の有無にかかわらず、ALS の 2 つの異なるモデルから単離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN 処理は、運動ニューロンにおける TDP-43 の過剰発現によって誘発される形態学的変化を修正し、TDP-43 の核局在とリン酸化 TDP-43 を促進し、その核局在を促進し、TDP-43 の過剰発現が神経突起の長さと複雑さに及ぼす悪影響を回避します。 結論 NAD+ 前駆体 NMN の補給は、運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節することができ、ALS 病理の文脈において大きな治療の可能性を示しています。 参考 [1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD+ 前駆体補給は、ALS モデルの運動ニューロンにおける神経突起の複雑さと生存率を調節します。酸化防止酸化還元シグナル2024 年 3 月 19 日にオンラインで公開されました。土井:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モールニューロバイオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。 .