なぜBONTACを選ぶのですか?

NMNHの利点

NMNHの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残留物製造粉末なし。 2. Bontacは高い純度、安定性のレベルでNMNHの粉を作り出す世界の非常に最初の製造です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造の安定性 4. 自己所有の工場はNMNHの粉のプロダクトの良質そして安定した供給を保障するためにいくつかの国際的な証明を得、 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します

NADHの利点

NADHの: 1. Bonzymeの全酵素法、環境に優しい、有害な溶媒の残余無し 2. 排他的なBonpureの7段階の浄化の技術、98%より高い純度 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために多くの国際認証を取得しました 5. 業界をリードする8つの国内および外国のNADH特許 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します

NADの利点

NADの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 世界中で1000+企業の安定した製造者 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い換算率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独特な水晶技術、より高いプロダクト容解性 6.自己所有の工場は、製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています

MNMの利点

NMNの: 1. 「Bonzyme」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 排他的な「Bonpure」7段階の浄化の技術、高い純度(99.9%まで)および安定性 3.産業をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.製品の高品質で安定した供給を確保するために、自己所有の工場と多くの国際認証を取得しています 5.複数のin vivo研究は、BontacNMNが安全で効果的であることを示しています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原料サプライヤー

私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、 BONTAC と表記)は、 2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは中心として酵素の触媒作用の技術および主要なプロダクトとして余酵素および天然物とR &D、生産および販売を、統合する。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。世界のNMN業界のリーダーとして、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、170以上の発明特許を取得しており、独立したイノベーションを遵守しています。従来の化学合成および発酵産業とは異なり、BONTACには、グリーンで低炭素で高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、将来的には広東 Province.In 省で唯一の中国初の補酵素工学技術研究センターを設立し、将来的には、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流パートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。

詳細情報

BONTACに関するユーザーの声

BONTACは、長年お付き合いいただいている信頼できるパートナーです。それらの補酵素の純度は非常に高いです。彼らのCOAは、比較的高いテスト結果を達成できます。

前線

私が2014年にBONTACを知ったのは、DavidのNADとNMN関連に関するセルの記事で、実験材料にBONTACのNMNを使用していることが示されていたからです。 その後、中国で見つけました。 長年の協力関係を経て、とても良い会社だと思います。

ハンクス

環境に優しく、健康的で、高純度であることは、他の製品と比較したBONTACの製品の利点だと思います。今でも一緒に仕事をしています。

フィリップ

2017年、私たちはBONTACの補酵素を選択し、その間に私たちのチームは多くの技術的な問題に遭遇し、彼らの技術チームに相談し、良い解決策を与えることができました。彼らの製品は非常に速く出荷され、より効率的に機能します。

ゴブス

ご不明な点がございましたら、

アンチエイジングのNMNパウダーのメカニズムは何ですか?

自然なプロセスとしての老化は、NAD +の枯渇による脳、脂肪組織、皮膚、肝臓、骨格筋、膵臓などのさまざまな臓器のミトコンドリアにおけるエネルギー産生のダウンレギュレーションによって識別されます。体内のNAD +レベルは、加齢時にNAD +消費酵素を増加させた結果として減少します 哺乳類細胞でNAD +を生成するには、トリプトファン、塩、Preiss-Handler経路からのde novo合成を含む3つの異なる生合成経路があります。これら3つの経路のうち、NMNは、塩およびPreiss-Handler経路を介してNAD +生合成に関与することにより、産物間化合物です。サルベージ経路は、ニコチンアミドと5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸がNAMPTの酵素でNMNに変換され、続いてATPに結合し、NMNATによってNADに変換されるNAD +生合成の最も効率的で主要な経路です。さらに、NAD +を消費する酵素は、NAD +の分解と、副産物としてのニコチンアミドの形成に関与しています。

NMNパウダーを販売する上での課題は何ですか?

NMN粉末の安全性は、長期投与に推奨される安全レベルを確立するために必要な臨床的および毒性学的研究がまだ完了していないため、評価できません。それにもかかわらず、それらの安全性と有効性は、それらのほとんどが厳格な科学的前臨床試験および臨床試験によって戻ってこないため、不確実で信頼性に欠けています。この問題は、製造業者が利益率の低下の可能性から研究や臨床試験への支払いを躊躇していること、およびNMN製品は規制の厳しい治療薬よりも機能性食品として販売されていることが多いため、規制する権限のある機関がないために発生しています。そのため、消費者擁護団体は、規制当局に対し、Nレッドの消費者の安全、健康、福祉を考慮して、アンチエイジング健康製品のマーケティングに関する基準と制限を設定するよう要求しています。高齢者にとって万能薬、必要のないときにNADレベルを上げると、いくつかの有害な効果が生じる可能性があるためです。したがって、NMN補給の用量と頻度は、加齢に伴う欠乏症の種類や、人々の他のすべての直面する健康状態に応じて慎重に処方する必要があります。他のNAD前駆体は、さまざまな加齢に伴う欠乏症について研究されており、有効性と安全に使用できることが証明された後にのみ、特定の欠乏症に使用されます。したがって、同じ原理をNMNにも適用する必要があります

本物のNMN粉末材料メーカーの選び方は?

まず、工場を点検します。いくつかのスクリーニングの後、NMNは、直接対面する消費者がブランド構築にもっと注意を払うことを考慮しました。したがって、良いブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、実際にSGSのカテリアで高品質のNMN粉末を製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMN粉末は99.9%の純度に達します。最後に、それを証明するには、専門的なテストスペクトルが必要です。磁気共鳴分光法(NMR)および高分解能質量分析法(HRMS)。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造が事前に決定されます。

最新情報とブログ記事

02 Apr

IL-1β誘発性NPCの傷害に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明

紹介 椎間板変性症(IDD)は、歯髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスや細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰や足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を起こすなどの症状を呈する整形外科疾患です。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノサイドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、加齢、過度の運動、労働環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力が加わると、椎間板に亀裂が入り、椎間板損傷につながる可能性があります。例えば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速させ、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たしており、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されています。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IDDラットのIL-1β刺激NPCおよび椎間板組織におけるECM分解を抑制します。 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を低下させます。 p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノサイドRg3は、NPCの変性を緩和し、線維性環の配列を回復し、p38 MAPK経路を不活性化することで、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。in vitroでは、p38の蛍光強度はIL-1β刺激NPCで増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはIDDラットのNPCおよび椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に機能します。 ジンセノサイドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。 参考 Chen J, Zhang B, Wu L, et al. ジンセノサイドRg3は、IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞およびMAPK経路の不活性化による椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170以上のグローバル特許、および強力な研究開発チームを備えています。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)の豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。カスタマイズされたプロダクト解決のためのワンストップサービスはBONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強い活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因する請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。

02 Apr

老齢マウスの結腸健康維持におけるNMNの役割の解明

紹介 腸内細菌は多様でダイナミックな微生物システムです。腸内には約100兆個の微生物が生息しており、主に嫌気性菌、部分嫌気性菌、好気性菌で構成されています。老化の過程で、腸管は上皮バリアの透過性の増加とタイトジャンクションタンパク質の障害を示すことがあります。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補給してNAD +レベルを上昇させると、老化マウスの寿命を延ばし、結腸の健康を維持することが証明されています。 研究計画書 Zmpste24−/−マウスは、体重増加の遅さ、栄養失調、進行性脱毛という特徴があり、生存期間中央値が約20週間と短いため、早期老化モデルの構築に頻繁に使用されます。本明細書では、老齢マウスの結腸の健康維持におけるNMNの役割を理解するために、5〜7週齢のZmpste24-/-マウスを、リン酸緩衝生理食塩水(PBS)、またはNMNを1日おきに100/300mgkg-1で自然死まで経口投与する。同様に、生後10ヶ月の自然老化C57BL/6マウスに、300 mg kg-1のPBSまたはNMNの経口強制経口投与を行い、対照とした。実験中、マウスの体重を記録し、フレイル指数と糞便サンプルを検出します。 NMN処理後のZmpste24-/-マウスの寿命とフレイル指数 NMNは、Zmpste24−/−の健康寿命と寿命の中央値を延ばし、Zmpste24−/−老化表現型を改善します。具体的には、マウスの寿命の中央値は、NMN介入後21.4週間から25.7週間に増加し、20%以上の成長を遂げました。また、NMNは効果的に体重を増やします。一方、NMN治療後のマウスの全体的な健康状態は良好であり、シンクレアのフレイル指数が徐々に増加傾向にあることからも明らかです。 老化マウスの腸管におけるNMNの役割 NMNは、マウスの結腸の老化に関与する遺伝子の活性を調整します。簡単に言えば、NMNサプリメントの存在下では、転写調節因子P53のタンパク質レベルが低下し、老化マーカーSirt1、NMNAT2、NMNAT3の発現レベルが上昇します。 NMNは、腸管タイトジャンクションタンパク質(Claudin1)と杯細胞数のアップレギュレーション、抗炎症因子(IL-10)の放出の上昇、および有益な腸内細菌(アッカーマンシア・ムシニフィラおよびビフィドバクテリウム・シュードロンガム)の増加によって証明されるように、腸上皮細胞の病理と腸管透過性を改善します。 結論 NMNの補給は、老化や腸管幹細胞の分化に関与する遺伝子の活性を制御し、腸内細菌叢の恒常性を改善することで、大腸粘膜を保護する効果を発揮し、腸内の健康な老化を維持するための実行可能な戦略となる可能性があります。 参考 Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-ニコチンアミドモノヌクレオチド補給は、早期老化マウスの寿命を延ばし、老化マウスの結腸機能を保護する。食品機能, 2024 (15): 3199-3213.DOI:10.1039/D3FO05221D ボンタックNMN BONTACはNMN産業のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACは補酵素製品のニッチ分野でリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原料サプライヤーであり、彼は「内皮NAD + -H2Sシグナル伝達ネットワークの障害は血管老化の可逆的原因である」というタイトルの論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高く評価されています。さらに、BONTACは、中国広東省に最初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACのコエンザイム製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。

02 Apr

アルパース病の有望な治療薬候補としてのNR

紹介 アルパース病は神経変性疾患であると同時に代謝異常でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼガンマ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきことに、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されています。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性遺伝病であり、皮質ニューロンの喪失、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症後(通常は生後1〜3年)に、進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状が現れることがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 in vitroでのアルパース病モデルの確立 人工多能性幹細胞(iPS細胞)は、A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)のヘテロ接合性変異を持つAlpersの患者から作製され、その後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸濃度の上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリアの変化を示します。アルパース神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能不全を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 アルパース皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパース皮質オルガノイドで観察された神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されたニューロンの喪失、グリア濃縮、およびミトコンドリア損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、神経炎症は明らかにアルパース皮質オルガノイドで活性化されます。 結論 NRを補充してNAD値を上げることは、iPS細胞由来のアルパース病皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで回復させることができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, 他NAD +前駆体ニコチンアミドリボシドは、iPS細胞由来のアルパース病皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損と神経細胞の喪失を救います。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024 年 1 月 25 日に公開されました。DOI:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、NR用原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁しています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品をワンストップで提供します。NRには、リンゴ酸塩と塩化物塩の両方があります。独自のボンピュア7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品の含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することができます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。

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