1. イントロダクション
世界保健機関(WHO)の2020年の報告書によると、乳がんの症例は世界中で約230万人います。乳がんは、女性で最も悪性な腫瘍の1つとして浮上しており、発生率が有意です。近年、早期乳がんの治癒率は大きく向上していますが、進行性乳がんの治癒は依然として困難です。
早期乳がんの再発・転移リスクをいかに低減し、進行性乳がん患者の生存期間を延ばすかは、乳がんの臨床治療において依然として課題となっています。特に、ジンセノサイドRh2(GRh2)は、腫瘍免疫応答に重要な細胞傷害性自然リンパ球の一種であるナチュラルキラー(NK)細胞の免疫監視を強化することにより、乳がんの進行を遅らせる上で顕著な影響を及ぼします。
2. 乳がんの進行におけるGRh2の抑制的役割
GRh2は、乳がんの成長、増殖、転移を妨げます。簡単に言うと、モデルマウスの体重と腫瘍体積は、GRh2(10 mg/kgおよび20 mg/kg)の治療後に著しく減少します。さらに、乳がん細胞の増殖速度は、GRh2によって用量依存的に抑制されます(5、10、および20 mg / kg)。GRh2(20 mg / kg)の治療により、肺活量の喪失は明らかに減少し、MDA-MB-231腫瘍細胞によって形成される肺転移も著しく軽減され、明らかな肝転移性結節はありません。
3. GRh2治療後のNK細胞の乳がん細胞に対する殺傷効果の増強
GRh2は、NK92MI細胞の殺傷能力を向上させることにより、乳がんの進行を遅らせる顕著な効果を発揮します。一言で言えば、NK92MI細胞-乳がん細胞共培養系における殺傷メディエーターであるパーフォリンとIFN-γのmRNA発現レベルは、GRh2治療後に明示的に上昇します。驚くべきことに、GRh2による乳がんの肺転移の減少は、NK細胞の枯渇によってほぼ打ち消されます。ビヒクルコントロールと比較して、NK細胞の脱顆粒マーカーであるCD107aの量は、GRh2の存在下(20 mg / kg)で明らかに増加しており、乳がんに対するNK細胞の殺傷活性の増強が確認されています。
4. GRh2が乳がんに対してNK細胞の活性を増強する分子メカニズムの解明
乳がん細胞は、ERp5によって媒介されるMICAのタンパク質分解性排出を通じてNKG2Dによる認識を減少させ、NK細胞の監視を逃れます。GRh2は、ERp5の発現を抑制してNK細胞からの殺傷メディエーターの含有量を増やすことにより、可溶性MICA(sMICA)の形成を阻害し、乳がんとの闘いに顕著な効果を発揮します。
5. まとめ
GRh2は、NK細胞の細胞傷害作用を増強し、NK細胞の免疫監視機能を強化して、乳がんの予防と治療のための強力な薬剤候補である可能性のある乳がんと闘います。
参考
[1] Sung H、Ferlay J、Siegel RL、et al. Global Cancer Statistics 2020: 185 か国の 36 のがんに対する世界中の発生率と死亡率の GLOBOCAN 推定値。カリフォルニア州がんJクリン。2021;71(3):209-249.土井:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. ジンセノサイドRh2は、乳がんにおけるERp5の阻害を介してナチュラルキラー(NK)細胞の免疫監視を強化します。植物医学。2024;123:155180.土井:10.1016/j.phymed.2023.155180
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