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なぜBONTACを選ぶのですか?
NMNHの利点
NMNHの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残留物製造粉末なし。 2. Bontacは高い純度、安定性のレベルでNMNHの粉を作り出す世界の非常に最初の製造です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造の安定性 4. 自己所有の工場はNMNHの粉のプロダクトの良質そして安定した供給を保障するためにいくつかの国際的な証明を得、 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHの: 1. Bonzymeの全酵素法、環境に優しい、有害な溶媒の残余無し 2. 排他的なBonpureの7段階の浄化の技術、98%より高い純度 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために多くの国際認証を取得しました 5. 業界をリードする8つの国内および外国のNADH特許 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 世界中で1000+企業の安定した製造者 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い換算率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独特な水晶技術、より高いプロダクト容解性 6.自己所有の工場は、製品の高品質で安定した供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1. 「Bonzyme」全酵素法、環境に優しく、有害な溶剤残渣なし 2. 排他的な「Bonpure」7段階の浄化の技術、高い純度(99.9%まで)および安定性 3.産業をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.製品の高品質で安定した供給を確保するために、自己所有の工場と多くの国際認証を取得しています 5.複数のin vivo研究は、BontacNMNが安全で効果的であることを示しています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、 BONTAC と表記)は、 2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは中心として酵素の触媒作用の技術および主要なプロダクトとして余酵素および天然物とR &D、生産および販売を、統合する。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。世界のNMN業界のリーダーとして、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、170以上の発明特許を取得しており、独立したイノベーションを遵守しています。従来の化学合成および発酵産業とは異なり、BONTACには、グリーンで低炭素で高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、将来的には広東 Province.In 省で唯一の中国初の補酵素工学技術研究センターを設立し、将来的には、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流パートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NMNHの中国名は「還元ニコチンアミドモノヌクレオチド」です。NMNHはアモルファス黄色粉末です。NMNHは、NAD +レベルをより速く、より高い濃度で、平均してNMNの5倍増加させます。NMNHは工業化されており、純度は≥99%です。遊離酸塩とナトリウム塩の2つの形態があります。
ユーザーレビュー
BONTACに関するユーザーの声
よくある質問
ご不明な点がございましたら、
NMNHはまた、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織のNAD +レベルを上昇させるのにNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD +ブースターがさまざまなモデルの急性腎障害から保護するという証拠も裏付けており、NMNHを他のNAD +前駆体に対する優れた代替介入として位置付け、尿細管損傷を軽減し、回復を促進します。
NAD +エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するために、NAD +細胞内プールに対してより顕著な効果を有する他の分子が望まれています。これは、NAD +エンハンサーとしてのニコチンアミドモノヌクレオチド(NMNH)の還元型の使用を調査するように私たちを刺激しました。細胞におけるこの分子の役割に関する情報は非常に乏しいです。実際、NMNHを産生する酵素活性は1つだけと報告されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHがニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNATs)を介してNADHに変換されると仮定されています.34しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用は、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ説明されています。 NMNHが細胞NAD +代謝にどのように関与するかは不明のままです。
まず、工場を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。実際にSGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を製造しているBontac社。第二に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するには、専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
最新情報とブログ記事
慢性創傷治癒を促進するマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、さまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連する組織損傷に応答する高度なプロセスです。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によってニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールを増やすと、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、PGE2の合成とシグナル伝達、およびNAD +依存性サーチュインであるSIRT3の機能によって部分的に達成されます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に対するNRの調節効果。 NRは、マクロファージの分極中に標準的なM1(炎症性表現型)およびM2(修復的表現型)細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極されたM1細胞で観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。 NR制御マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 NRを介したCCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導遊走は、PGE2合成阻害薬によって減衰します。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移動軸 NRは、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存的な方法で集団細胞移動を促進します。簡単に言えば、創傷治癒の程度は、車両またはNRで処理されたヒトM1 MDMの0日目と2日目で比較されます。NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動の程度(相対的な創傷治癒)と創傷の合流率を増加させることがわかっています。その上、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化され、SIRT3の過剰発現によって増強されます。 創傷治癒におけるNRの応用の見通し 慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の1つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%が罹患しています。NRはマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用が期待できる可能性があります。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197 / CCR7受容体とその脂質メディエーターPGE2のレベルの表面発現を誘導し、機能的にマクロファージの移動と創傷治癒をSIRT3依存的に増加させます。 参考 Wu J, Bley M, Steans RS, et al. ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 媒介プロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.公開 2024 Mar 5.DOI:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、NR用原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁しています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品をワンストップで提供します。NRには、リンゴ酸塩と塩化物塩の両方があります。独自のボンピュア7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品の含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することができます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
IL-1β誘発性NPCの傷害に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症(IDD)は、歯髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスや細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰や足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を起こすなどの症状を呈する整形外科疾患です。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノサイドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、加齢、過度の運動、労働環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力が加わると、椎間板に亀裂が入り、椎間板損傷につながる可能性があります。例えば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速させ、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たしており、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されています。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IDDラットのIL-1β刺激NPCおよび椎間板組織におけるECM分解を抑制します。 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を低下させます。 p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノサイドRg3は、NPCの変性を緩和し、線維性環の配列を回復し、p38 MAPK経路を不活性化することで、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。in vitroでは、p38の蛍光強度はIL-1β刺激NPCで増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはIDDラットのNPCおよび椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に機能します。 ジンセノサイドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。 参考 Chen J, Zhang B, Wu L, et al. ジンセノサイドRg3は、IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞およびMAPK経路の不活性化による椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170以上のグローバル特許、および強力な研究開発チームを備えています。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)の豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。カスタマイズされたプロダクト解決のためのワンストップサービスはBONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強い活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因する請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
老齢マウスの結腸健康維持におけるNMNの役割の解明
紹介 腸内細菌は多様でダイナミックな微生物システムです。腸内には約100兆個の微生物が生息しており、主に嫌気性菌、部分嫌気性菌、好気性菌で構成されています。老化の過程で、腸管は上皮バリアの透過性の増加とタイトジャンクションタンパク質の障害を示すことがあります。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補給してNAD +レベルを上昇させると、老化マウスの寿命を延ばし、結腸の健康を維持することが証明されています。 研究計画書 Zmpste24−/−マウスは、体重増加の遅さ、栄養失調、進行性脱毛という特徴があり、生存期間中央値が約20週間と短いため、早期老化モデルの構築に頻繁に使用されます。本明細書では、老齢マウスの結腸の健康維持におけるNMNの役割を理解するために、5〜7週齢のZmpste24-/-マウスを、リン酸緩衝生理食塩水(PBS)、またはNMNを1日おきに100/300mgkg-1で自然死まで経口投与する。同様に、生後10ヶ月の自然老化C57BL/6マウスに、300 mg kg-1のPBSまたはNMNの経口強制経口投与を行い、対照とした。実験中、マウスの体重を記録し、フレイル指数と糞便サンプルを検出します。 NMN処理後のZmpste24-/-マウスの寿命とフレイル指数 NMNは、Zmpste24−/−の健康寿命と寿命の中央値を延ばし、Zmpste24−/−老化表現型を改善します。具体的には、マウスの寿命の中央値は、NMN介入後21.4週間から25.7週間に増加し、20%以上の成長を遂げました。また、NMNは効果的に体重を増やします。一方、NMN治療後のマウスの全体的な健康状態は良好であり、シンクレアのフレイル指数が徐々に増加傾向にあることからも明らかです。 老化マウスの腸管におけるNMNの役割 NMNは、マウスの結腸の老化に関与する遺伝子の活性を調整します。簡単に言えば、NMNサプリメントの存在下では、転写調節因子P53のタンパク質レベルが低下し、老化マーカーSirt1、NMNAT2、NMNAT3の発現レベルが上昇します。 NMNは、腸管タイトジャンクションタンパク質(Claudin1)と杯細胞数のアップレギュレーション、抗炎症因子(IL-10)の放出の上昇、および有益な腸内細菌(アッカーマンシア・ムシニフィラおよびビフィドバクテリウム・シュードロンガム)の増加によって証明されるように、腸上皮細胞の病理と腸管透過性を改善します。 結論 NMNの補給は、老化や腸管幹細胞の分化に関与する遺伝子の活性を制御し、腸内細菌叢の恒常性を改善することで、大腸粘膜を保護する効果を発揮し、腸内の健康な老化を維持するための実行可能な戦略となる可能性があります。 参考 Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-ニコチンアミドモノヌクレオチド補給は、早期老化マウスの寿命を延ばし、老化マウスの結腸機能を保護する。食品機能, 2024 (15): 3199-3213.DOI:10.1039/D3FO05221D ボンタックNMN BONTACはNMN産業のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACは補酵素製品のニッチ分野でリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原料サプライヤーであり、彼は「内皮NAD + -H2Sシグナル伝達ネットワークの障害は血管老化の可逆的原因である」というタイトルの論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高く評価されています。さらに、BONTACは、中国広東省に最初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACのコエンザイム製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 本記事は学術雑誌の参考文献をもとに作成しています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスを目的としていません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、当社は、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料を信頼したことに直接的または間接的に起因するいかなる請求、損害、損失、費用、費用、または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)についても、いかなる方法でも責任を負わないものとします。