乳がんの発症におけるジンセノサイド Rh2 の機能を掘り下げる
1. はじめに
ある世界保健機関(WHO)の2020年の報告書によると、あります約230万件乳がんの場合 世界的な.乳がんは、重要な発生率。近年、早期乳がんの治癒率の向上は大きな進歩を遂げていますが、進行乳がんは依然として治癒が困難です。
再発リスクを減らす方法そして早期乳がんの転移 As と同様に進行性乳がん患者の生存期間を延長することは、乳がんの臨床治療において依然として課題です。特に、ジンセノサイド Rh2 (GRh2) は、腫瘍免疫応答に重要な細胞傷害性自然リンパ球の一種であるナチュラルキラー (NK) 細胞の免疫監視を強化することにより、乳がんの進行を遅らせるのに顕著な影響を及ぼします。
2. Gの抑圧的役割Rh2乳がんの進行において
GRh2 は乳がんの増殖、増殖、転移を妨げます。簡単に言えば、モデルマウスの体重と腫瘍体積は、GRh2の処理(10 mg/kgおよび20 mg/kg)後に著しく減少します。さらに、乳がん細胞の増殖速度は、用量依存的に GRh2 によって抑制されます (5、10、および 20 mg/kg)。GRh2 (20 mg/kg) の治療により、肺活量の損失は明らかに減少し、MDA-MB-231 腫瘍細胞によって形成される肺転移も著しく軽減され、明らかな肝転移結節はありません。
3. 乳がん細胞に対するNK細胞の殺傷効果の強化GRh2処理
GRh2は、NK92MI細胞の殺傷能力を改善することにより、乳がんの進行を遅らせるのに顕著な効果を発揮します.一言で言えばザ殺傷メディエーターパーフォリンとIFN-γのmRNA発現レベル私n NK92MI細胞-乳がん細胞共培養システムGRh2 治療後に明示的にアップレギュレーションされます。驚く ほど、GRh2 による乳がんの肺転移の減少は、NK 細胞の枯渇によってほぼ打ち消されます。親戚宛先の車両制御, CD107aの量あるNK細胞の脱顆粒マーカーの存在下であからさまに上昇します。GRh2(20 mg / kg),乳がんに対するNK細胞の殺傷活性の強化の検証.
4. 根底にある分子メカニズムGRh2オン 乳がんに対するNK細胞活性の増強
乳癌細胞は、NK細胞の監視を逃れるためにERp5によって媒介されるタンパク質分解MICAを介してNKG2Dによる認識を低下させます。GRh2 は、抑えるERp5の発現を抑制して、NK細胞からの殺傷メディエーターの含有量を増加させるそれによって及ぼす拘束形態素乳がんとの闘いに顕著な効果をもたらします。
5. まとめ
GRh2増強NK細胞の細胞毒性効果と強化乳がんと戦うためのNK細胞の免疫監視機能, これは、予防と乳がんの治療。
参考
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