1月 1日
軸索の健康の中心的な調節因子としての NAD の新たな役割を探る
1.紹介
アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患、生体エネルギー不適応と軸索障害を伴います 年齢が上がるにつれて。としてエネルギー代謝における重要な補酵素、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)を維持する上で重要な役割を果たします中枢神経系における軸索の健康.
2.NMNAT2 としてNADの主な供給源 で皮質ニューロン
NADは主にnイコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ2(NMNAT2)NMNAT2は中枢遠位軸索のNAD酸化還元電位を維持するため、アデノシン三リン酸 (ATP)高速軸索輸送に必要です。その上NMNAT2NADの主な供給源です皮質ニューロン、NAD + および NADH レベルが 50% 減少することによって証明されるように、NMNAT2.
3. この restまたは拘束形態素の効果NAD+の補給 オンAPPトランスポートvia 解糖 ザ の不在 NMNAT2
NMNAT2への外因性NAD+補給-不十分ニューロンが解糖を回復し、高速軸索輸送を再開するで示されるように、減らす定常/動的一時停止イベントの割合、高架順行性および逆行性イベントの割合、およびザAPP輸送の順行性および逆行性速度を回復しました。
4. 保護におけるNADの分子機構 軸索の健康
驚くべきことに、rNAD分解酵素であるSARM1の活性を誘導すると、軸索輸送効率を低下させることができます。私NMNAT2の軸索変性を抑制します-不十分ニューロン。SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2の損失によって引き起こされるNAD+/NADH比の低下を防ぎます.SARM1の存在量を減らすことでNAD+の分解をブロックし、保護します 軸 索NMNAT2損失中in vivoそしてインビトロ.
5. まとめ
NAD+ の補給または NAD + 加水分解酵素である SARM1 のレベルを抑制すると、高速軸索輸送を効果的に回復し、NMNAT2 欠損軸索で一般的に観察される神経変性を防ぐことができます。インビトロ そしてin vivo、老化の神経変性疾患の治療に光を当てます。
参考
NMNAT2は、NAD恒常性を介して小胞解糖をサポートし、高速軸索輸送を促進します。プレプリント。解像度 2023;rs.3.rs-2859584. 2023 年 5 月 19 日に公開されました。土井:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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ボンタック生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NADの.ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。
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