1月1日
軸索健康の中央調節因子としてのNADの新たな役割の探求
1.紹介
アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患、生体エネルギー異常と軸索障害を伴います 年齢の増加とともに。としてエネルギー代謝における主要な補酵素、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)維持に重要な役割を果たします中枢神経系における軸索の健康.
2.NMNAT2 としてNADの主な情報源 で皮質ニューロン
NADは主に以下によって合成されます。nイコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ2(NMNAT2)。NMNAT2 は中枢遠位軸索のNAD酸化還元電位を維持するため、アデノシン三リン酸(ATP)高速軸索輸送に必要です。その上NMNAT2NADの主なソースです皮質ニューロンは、NAD +およびNADHレベルが存在しない状態で約50%減少することによって証明されるように、NMNAT2です。
3. その Restor(レストール)拘束形態素の効果NAD+サプリメント オンAPPトランスポートvIAの 解糖系 ザ の不在 NMNAT2
NMNAT2への外因性NAD+サプリメント-不十分ニューロンは解糖系を回復し、高速軸索輸送を再開しますによって明らかにされているように、減らす静止/動的一時停止イベントのパーセンテージ、高架順行性および逆行性イベントの割合ザAPPトランスポートの順行性および逆行性の速度を復元しました。
4. NADの保護における分子機構 軸索の健康
驚くべきことに、rNAD分解酵素であるSARM1の活性を調べると、軸索輸送defを減少させることができます私NMNAT2における軸索変性を引用し抑制する-不十分ニューロン。SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2の損失によって引き起こされるNAD+/NADH比の低下を防ぎます.SARM1の存在量を減らすことでNAD+の分解を阻止することで、以下を保護 軸 索NMNAT2損失時in vivo でそしてインビトロ.
5. まとめ
NAD +の補給またはSARM1のレベルを抑制する、NAD +加水分解酵素は、効果的に高速軸索輸送を回復し、NMNAT2欠損軸索で一般的に観察される神経変性を防ぐことができますインビトロ そしてin vivo で、老化の神経変性疾患の治療に光を当てます。
参考
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2は、NADホメオスタシスを介して水疱性解糖をサポートし、高速軸索輸送を促進します。プレプリント。Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. 2023年5月19日公開。土井:10.21203 / rs.3.rs-2859584 / v1
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ボンタックの生合成の豊富なR &Dの経験そして先端技術があるNADの.ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。
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