1月 1日
ジンセノサイド Rg3: 外傷性脳損傷の有望な治療薬
紹介
によると 2017年委員会 外傷性脳損傷について (外傷性脳損傷)、外傷性脳損傷は、2030 年まで傷害関連の死亡および障害の上位 3 つの原因の 1 つであり続けます。あります50~6,000万人苦しんで毎年外傷性脳損傷、年間支出で約米ドル 4,000億 世界中で. 間すべての一般的な神経障害である外傷性脳損傷は発生率が最も高く、公衆衛生上の大きな負担をもたらします。驚く ほどジンセノサイド Rg3は、伝統的な漢方薬高麗人参から抽出された重要な有効成分であり、外傷性脳損傷後のマウスの海馬ニューロンの神経炎症と損傷を軽減するのに効果的であることが証明されており、外傷性脳損傷における大きな治療の可能性を示しています。
TBIについて
外傷性脳損傷は主に機械的損傷およびスポーツ関連の損傷に起因します,中枢神経系の急性変性変化を引き起こす.外傷性脳損傷患者は、認知障害や運動障害を伴うことがよくあります。認知障害は外傷性脳損傷後の海馬ニューロンの損傷から生じますが、運動障害は外傷性脳損傷後の麻痺、筋緊張の変化、運動失調、調整とバランスの障害として現れます。
外傷性脳損傷マウスにおけるジンセノサイドRg3の有効性と安全性
ジンセノサイド Rg3 は、外傷性脳損傷マウスの神経機能と運動機能を効果的に強化し、脳の水分含有量を減らし、海馬ニューロンの神経炎症と損傷を軽減します。1、5、10、および20 μM、ジンセノサイドRg3はミクログリアに対して無毒です。特に、20 μM のジンセノサイド Rg3 は、外傷性脳損傷マウスで最も顕著な有効性を示します。
外傷性脳損傷の軽減におけるジンセノサイドRg3の根本的なメカニズム
T彼役割外傷性脳損傷の軽減におけるジンセノサイド Rg3 の実現するかもしれないSIRT1 発現を増強し、NF-kB 経路を阻害することにより、.具体的には、ジンセノサイド Rg3 は、NF-kB 経路に関連する主要なマーカーを抑制します。p-IKBa、INOS、および核P65タンパク質のレベルの低下 外傷性脳損傷マウスの海馬。
これらとは別に、NAM による治療、SIRT1 阻害剤は、神経機能および運動機能の回復に対するジンセノサイド Rg3 の有益な効果、および外傷性脳損傷に罹患したマウスの海馬神経損傷および炎症に対するギンセノサイド Rg3 の緩和効果を打ち消し、ジンセノサイド Rg3 による外傷性脳損傷の軽減における SIRT1 の関与を示唆しています。
これらとは別に、NAM による治療、SIRT1 阻害剤は、神経機能および運動機能の回復に対するジンセノサイド Rg3 の有益な効果、および外傷性脳損傷に罹患したマウスの海馬神経損傷および炎症に対するギンセノサイド Rg3 の緩和効果を打ち消し、ジンセノサイド Rg3 による外傷性脳損傷の軽減における SIRT1 の関与を示唆しています。
結論
まとめると、gインセノシド Rg3(20 μM)は著しく改善されます減衰中の神経学的および運動機能拘束形態素による神経炎症と海馬神経損傷規制SIRT1/NF-kB経路外傷性脳損傷マウス.
参考
[1] Liu X、Gu J、Wang C、et al. ジンセノサイド Rg3 は、SIRT1 活性化を介して NF-kB 経路を不活性化することにより、マウスの外傷性脳損傷後の神経炎症と海馬ニューロンの損傷を軽減します。細胞周期.2024 年 5 月 25 日にオンラインで公開されました。土井:10.1080/15384101.2024.2355008
[2] マースAIR、メノンDK、マンリーGT他。外傷性脳損傷 予防,臨床ケア,研究における進歩と課題ランセットニューロン。 2022;21(11):1004-1060.土井:10.1016/S1474-4422(22)00309-X
BONTAC ジンセノサイド
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