NMN投与:敗血症誘発性急性肺損傷の新しい治療の方向性

1. はじめに

急性肺損傷は、敗血症や外傷、病原体による感染、有毒ガスの吸入などの全身性疾患によって一般的に引き起こされる炎症性または化学的損傷に対する肺の均一な反応で構成されます。敗血症誘発性急性肺損傷は、世界中の罹患率と死亡率の主な原因です,インポス拘束形態素かなりの経済的、社会的、健康上の負担。長年にわたって敗血症性肺病変に関する知識が進歩しているにもかかわらず、効率的な標的療法はまだ不足しています。特に、NMN投与は敗血症の緩和に効果的であることが判明しています-誘発性急性肺損傷、細胞の炎症、酸化ストレス、アポトーシスを軽減できます。

2. NMNが与える影響マクロファージ分極でLPS誘発 MH-S細胞 

リポ多糖類 (LPS) で処理されたマウス肺胞マクロファージ細胞株 MH-S では、M1 表現型関連マーカーのダウンレギュレーションによって証明されるように、NMN はマクロファージの炎症誘発性 M1 表現型から抗炎症性 M2 表現型への変換を促進し、炎症の解消と組織修復を促進することができます(アイノスおよびCD86+ F4 / 80 +) そして炎症誘発性サイトカインs (IL-1β、TNF-αそしてIL-6) as と同様にM2表現型関連マーカーのアップレギュレーション(引数1およびCD86+ F4 / 80 +) そして抗炎症メディエーター(IL-10) NMN 投与後。

3. の緩和LPS誘発NMN投与後の肺損傷

インビトロ、NMN は、LPS 刺激された MH-S 細胞におけるアポトーシスと炎症誘発性因子の産生を抑制します。インビボ、NMN は、マウス敗血症モデルにおいて、肺胞壁の肥厚、炎症細胞浸潤、中隔の腫れ、赤血球滲出を含む LPS 誘発性の病理学的変化を明示的に改善します。

4. このの協会SIRT1/NF-κBシグナル伝達の活性化NMNを介したマクロファージ分極を伴う

SIRT1/NF-κB シグナル伝達経路は、NMN 治療後の SIRT1 の発現の上昇、および NF-κB-p65 のアセチル化およびリン酸化の減少によって現れるように、NMN の肺保護に関与しています。



の抑圧SIRT1/NF-κBシグナリングオフセットsNMNを介したM2マクロファージ分極。SIRT1阻害剤EX-527の減少sSIRT1の発現、尚 インクレアスes ザNMNで前処理した敗血症マウスにおけるアセチル化およびりん酸化NF-κB-p65の発現。それに対してNMNへ、EX-527あからさま進めるs式レベルM1マクロファージ関連マーカー(iNOSおよびCD86)を阻害しながらのものM2表現型関連マーカー(引数1およびCD206). 

5. まとめ

NMN は、SIRT1/NF-κB シグナル伝達経路を介してマクロファージの分極を調節することで LPS 誘発性急性肺損傷を効果的に改善し、敗血症誘発性急性肺損傷に新たな治療の方向性を提供します。

6. 参考

「ニコチンアミドモノヌクレオチドは、SIRT1/NF-κB 経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、エンドトキシン誘発性の急性肺損傷を軽減します。」製薬生物学 vol. 62,1 (2024): 22-32。土井:10.1080/13880209.2023.2292256

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