1月 1日
慢性創傷治癒を促進するマクロファージ移動のドライバーとしてのNR
紹介
創傷治癒は、組織損傷に反応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞型、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールはニコチンアミドリボシド(NR)創傷治癒とマクロファージの移動を促進することができますが、これは部分的にPGE2 合成とシグナル伝達、ならびにNAD+依存性サーチュイン、SIRT3の機能。
RエグラットのオリエフェクトNRの オンM1マクロファージマーカーの発現 人間のMDMで。
NRは、標準の発現レベルを調節する可能性がありますM1(炎症表現型)およびM2 (修復表現型)マクロファージ分極中の細胞表面マーカー。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197 / CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極M1細胞で見られます。その上NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させる
T彼Cの意義走血性mエディエーター PGE2 でNR-r規制済みmアクロファージmイグレーション
CCL19/CCR7 を介したマクロファージ遊走の NR を介したアップレギュレーションは、の合成PGE2,エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーター。具体的には、NR投与は、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性の遊走は、PGE2合成遮断薬によって減衰します。
ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸
NRは集団的な細胞移動を促進しますで創傷中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性治る拘束形態素.簡単に言えば、t創傷治癒の程度比較される0日目と2日目でビヒクルまたはNR処理されたヒトM1 MDM。NRは、移動の相対的な程度(相対的な創傷治癒)と創傷の合流率を増加させることがわかっています。CCL19の存在.その上、t創傷密度の相対的な程度(移動)私SIRT3ノックダウンで鈍化、SIRT3過剰発現による強化.
創傷治癒におけるNRの応用展望
慢性糖尿病はしばしば伴う創傷治癒不良. 例えば diabetic foot 潰瘍、 チーフ切断の原因, 糖尿病患者の15%が罹患. NR がマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれらに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがある可能性があります.
結論
ヒトマクロファージでは、NRは走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターのレベルを誘導しますPGE2シクロオキシゲナーゼ 2 のアップレギュレーションを介して、SIRT3 依存性の方法でマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。
参考
ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 を介したプロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.2024 年 3 月 5 日に公開されました。土井:10.3390/cells13050455
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