1月1日
HCC治療における20(S)-ジンセノサイドRh2の将来的使用
紹介
肝細胞がん(HCC)です血管過多性固形腫瘍で急速な悪化、全体的な予後不良、高い再発率, アカウント拘束形態素原発性肝がんの90%が対象どっち として認識されていますがん関連死亡の3番目に多い原因世界中で. 特に20(S)-ジンセノサイドRh2、必須の生理活性成分 高麗人参に由来し、ショーHCCを含むさまざまな種類のがんにおける有意な抗腫瘍効果。
HCCについて
多様化しています危険因子HCCの場合、主にgエネティクス、エピジェネティックな変化、慢性B型およびC型肝炎ウイルス感染、アフラトキシン曝露、喫煙、肥満、および糖尿病。HCCの主な治療法には、外科的切除、アブレーション、経カテーテル動脈化学塞栓術、放射線療法などがあります。ランプランテーション等。しかし、患者の全体的な予後は、高いため満足のいくものではありません。再発と転移HCCの。Transplantationは最も効果的です1, 尚 まれなマッチングドナーの肝臓と高い手術費用がその適用を制限します。さらに、m進行した患者の70%以上が、腫瘍の負担または肝機能の低下のために、移植に適していません。
ジンスの抗血管新生の役割nHCC中のoside Rh2
HCCは血管新生と血管新生の異常という顕著な特徴を持ち、HCC内皮細胞は新しい血管を形成しやすいとされています その場そして、転移を支持し、血管新生を抑制するために内皮細胞の機能を標的とすることができるHCCの非常に有望な治療法です。
驚くべきことに、20(S)-ジンセノサイドRH2は効果的な抗血管新生活性、発揮することができますHCC細胞株HepG2における抗増殖性、アポトーシス促進性、および細胞周期調節特性VEGFおよびMMP-2発現を減らすことによって。
驚くべきことに、20(S)-ジンセノサイドRH2は効果的な抗血管新生活性、発揮することができますHCC細胞株HepG2における抗増殖性、アポトーシス促進性、および細胞周期調節特性VEGFおよびMMP-2発現を減らすことによって。
Rの印象的な役割20(S)-ジンセノサイドRH2 HCCではGPC3/Wnt/β-カテニンシグナル伝達
20(S)-ジンセノサイドRh2はWnt/を抑制することによりHCCの増殖を阻害します。β-カテニンシグナル伝達経路関連マーカー(β-カテニン、C-MYC、およびサイクリンD1)およびHCC患者に特異的に過剰発現する細胞表面糖タンパク質であるGPC3。具体的には、GPC3サイレンシングは20(S)-ジンセノサイドHepG2細胞におけるRh2誘導性抗増殖作用およびアポトーシス促進作用、およびHepG2細胞のダウンレギュレーションに付随してβ-カテニン、C-MYCおよびサイクリンD1。
結論
20(S)-ジンセノサイドRh2は、sVEGFおよびMMP-2発現のダウンレギュレーションによる血管新生,しかし、ターゲットにもなりますsHCC細胞におけるWnt/β-カテニンシグナル伝達経路のダウンレギュレーションによるGPC3HCC治療の新たな機会を開拓します。.
参考
Kang I、Koo M、Jun JH、Lee J.リポ多糖によって誘発される炎症に対するMC3T3-E1細胞の骨形成に対するニコチンアミドモノヌクレオチドの効果。Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日にオンラインで公開されました。DOI:10.5653/cerm.2023.06744
BONTACジンセノサイド
ボンタック2012年以来、コエンザイムと天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁しています。BONTACに豊富なR &Dの経験および生合成の先端技術がののあります希少なジンセノサイド Rh2/Rg3、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。
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