1月 1日
T2DMにおけるNMNの効果の根底にある分子メカニズムの統合マップ

紹介
糖尿病は世界中で死亡と障害の主な原因の 1 つであり、患者の生活の質に大きな影響を与えています。Lancetが発表した糖尿病に関する最新データ(GBD研究2021)によると、2型糖尿病(T2DM)の症例は全糖尿病症例のほぼ96.0%を占めており、グルコース取り込み障害が特徴である。2021 年の糖尿病患者数は約 5 億 2,900 万人で、年齢標準化有病率は 6.1% です。めっきりβ-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期しない影響を介して T2DM を改善することができます。

1990 年から 2050 年までの 1 型および 2 型糖尿病の世界的な年齢標準有病率の予測

1990 年から 2050 年までの 1 型および 2 型糖尿病の世界的な年齢標準有病率の予測
T2DMの危険因子
高体格指数 (BMI) が T2DM の主な危険因子であり、食事の危険因子、環境的または職業的要因、喫煙、不十分な身体活動、アルコール摂取などがそれに続きます。
T2DMにおけるNMN治療の臓器特異的効果
NMN は、高脂肪食品によって誘発された T2DM のマウスにおける軽度の障害とエネルギー効率の低いタンパク質合成を軽減します。具体的には、NMNはスプライセオソームタンパク質をダウンレギュレートし、肝細胞のリボソームタンパク質をアップレギュレートします。さらに、NMN はプロテアソームをダウンレギュレートし、筋細胞の DNA 複製と細胞周期経路をアップレギュレートします。

NMN処理HFDマウス肝臓の統合プロテオミクスデータ解析

マウス筋組織の統合プロテオミクスデータ解析
エネルギー貯蔵庫である脂肪組織は、グルコース代謝に関与していることが証明されています。NMNは、レジスチンのダウンレギュレーション、タンパク質合成/分解の増加、脂肪酸分解、リソソームタンパク質のアップレギュレーション(特にATP6V1プロトンポンプのアップレギュレーション)、白色脂肪組織におけるmTOR細胞増殖シグナル伝達、前脂肪細胞から褐色脂肪細胞への分化、および/または褐色脂肪組織のミトコンドリア内膜のタンパク質である熱発生性UCP1の過剰発現。

NMN処理HFDマウス脂肪組織の統合プロテオミクスデータ解析

NMN処理HFDマウス肝臓の統合プロテオミクスデータ解析

マウス筋組織の統合プロテオミクスデータ解析
エネルギー貯蔵庫である脂肪組織は、グルコース代謝に関与していることが証明されています。NMNは、レジスチンのダウンレギュレーション、タンパク質合成/分解の増加、脂肪酸分解、リソソームタンパク質のアップレギュレーション(特にATP6V1プロトンポンプのアップレギュレーション)、白色脂肪組織におけるmTOR細胞増殖シグナル伝達、前脂肪細胞から褐色脂肪細胞への分化、および/または褐色脂肪組織のミトコンドリア内膜のタンパク質である熱発生性UCP1の過剰発現。

NMN処理HFDマウス脂肪組織の統合プロテオミクスデータ解析
結論
NMN は臓器特異的な効果を発揮し、グルコース取り込みの改善に重要な役割を果たし、T2DM を含む代謝障害の管理において強力な可能性を示しています。
参考
[1] GBD 2021 糖尿病協力者。1990 年から 2021 年までの世界、地域、および国の糖尿病負担と 2050 年までの有病率の予測: 2021 年の世界疾病負担研究の体系的な分析。刃針。2023;402(10397):203-234.土井:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] ポペスク RG、ディニスキオトゥ A、ソアレ T、ヴラセ E、マリネスク GC。ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期しない影響を通じて 2 型糖尿病に作用します。国際分子科学 J. 2024;25(5):2594.2024 年 2 月 23 日公開。土井:10.3390/ijms25052594
[2] ポペスク RG、ディニスキオトゥ A、ソアレ T、ヴラセ E、マリネスク GC。ニコチンアミドモノヌクレオチド (NMN) は、ミトコンドリアの生合成ではなく、脂肪組織への予期しない影響を通じて 2 型糖尿病に作用します。国際分子科学 J. 2024;25(5):2594.2024 年 2 月 23 日公開。土井:10.3390/ijms25052594
ボンタックNMN
ボンタックのパイオニアです。NMNの業界と最初のメーカーNMNの世界初の全酵素触媒技術による大量生産。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。


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