1月 1日
IDO1/キヌレニン/AhR軸を介したマクロファージにおけるNMNの抗炎症機能
1. はじめに
Nイコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)サプリメントは、NAD+ レベルを回復し、シクロオキシゲナーゼ-2 (COX-2) の発現をダウンレギュレートすることにより、炎症反応を妨げることが示唆されています。驚くべきことに、キヌレニン産生の 2 つの重要な酵素であるアリール炭化水素受容体 (AhR) とインドールアミン 2,3-ジオキシゲナーゼ 1 (IDO1) の両方が、キヌレニン産生の抗炎症機能を媒介することができます。NMNのRAW264.7マクロファージ。
2.存在下での炎症反応の緩和NMN補給
NMNの影響を解読するためにin vivo、マウスに毎日 NMN (500 mg/kg) の腹腔内 (ip) 注射を連続 6 日間行い、続いて ip リポ多糖類 (LPS) (5 mg/kg) またはミョウバン (700 μg) を 7 日目に注射します。NMN の補給は、炎症誘発性サイトカイン (IL-6 および IL-1β) および炎症誘発性酵素 (COX-2) のダウンレギュレーションによって現れるように、マウスの LPS またはミョウバン誘発性炎症を抑制することが発見されました。
3. AhR の必要性マクロファージにおける炎症反応のNMN介在阻害
リガンド活性化転写因子である AhR は、RAW264.7 細胞における LPS 処理時に NMN の抗炎症機能を媒介することができます。具体的には、NMN は AHR を保有する細胞における COX-2 の発現を減少させます。逆に。AhR 阻害剤 (CH223191) は、NMN 治療によって引き起こされる IL-6、IL-1β、COX-2 のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN 治療は AhR ノックアウト細胞における IL-6、IL-1β、および COX-2 の発現レベルを低下させることができません。
4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性
IDO1は、NAD+の代謝中間体であるキヌレニンを生成するトリプトファン異化作用における律速酵素ですデノボ合成経路。キヌレニンは、細胞質から核へのAhRの転座を促進し、それによって抗炎症効果を発揮します。NMN は、マクロファージにおいて IDO1-キヌレニン依存性で LPS 誘発性炎症を阻害します。
5. まとめ
NMN の補給は、lDO-キヌレニン-AhR 経路を活性化することで COX-2 関連の炎症反応を軽減し、マクロファージ活性化における NAD* 調節に関する新たな洞察を提供します。
参考
Liu J、Hou W、Zong Z、他。ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給はキヌレニン/AhRシグナル伝達を活性化することによりマクロファージにおけるCOX‐2関連炎症反応を減少させるFree Radic Biol Med. 2024 年 2 月 8 日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
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特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。
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