How to Maintain NAD+ Homeostasis to Regulate Mitochondrial and Cardiac Function
1月 1日

ミトコンドリアと心機能を調節するためにNAD+恒常性を維持する方法

1. はじめに

ミトコンドリアは心筋細胞のエネルギー代謝の中心であり、正常な心筋収縮性と心機能を維持するために必要です。通常、心血管疾患の発症には通常、ミトコンドリア機能障害が伴います。オートファジーの障害は、マイトファジーとタンパク質の品質管理の変化が部分的に原因で、ミトコンドリアの機能障害と心不全を引き起こすことが知られています。特に、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)前駆体はオートファジーとミトコンドリアの品質管理を強化して代謝の健康を維持し、それによってミトコンドリアと心機能を調節します。

2. ミトコンドリアおよび心機能におけるNAD+代謝

心筋細胞は、主に細胞の酸化還元反応の大部分が起こるミトコンドリア内にNAD+を蓄積します。しかし、NAD+は細胞質ゾルや細胞核にも存在し、NAD+由来の代謝産物やNAD+依存性酵素がさまざまな細胞機能に寄与しています。

3. NAD+欠損症によるミトコンドリアおよび心機能障害

NAD+欠損によって引き起こされるミトコンドリアおよび心機能障害は、クエン酸シンターゼ(CS)活性の回復、cAtg3-KOマウスにおけるATPレベルおよびNPPB mRNA発現の部分的な正常化、およびWTマウス心臓におけるADPレベルのアップレギュレーションによって証明されるように、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の投与後にcAtg3-KOマウス心臓で軽減されます。さらに、NNMT 阻害は、NAD+ レベルを回復することにより、cAtg3-KO マウスのミトコンドリアおよび心機能障害を救うことができます。

4. オートファジーフラックスが心臓およびミトコンドリア機能に及ぼす影響

オートファジーは、細胞内成分をリサイクルする細胞内分解経路であり、代謝恒常性の調節に重要な役割を果たします。心筋細胞に有毒な物質を分解する中枢恒常性メカニズムであるオートファジーフラックスは、SQSTM1-NF-κB-NNMTシグナル伝達を媒介してNAD+の細胞レベルを制御し、それによってミトコンドリアと心機能を維持することができます。

5. まとめ

オートファジーフラックスは、ミトコンドリアおよび心臓の発作を調節するためにNADの細胞レベルを維持する潜在的な方法である可能性があります。
.

参考

[1] Abdellatif M、Sedej S、Kroemer G. 心臓の健康、老化、および疾患における NAD+ 代謝。循環。2021;144(22):1795-1817.土井:10.1161/循環aha.121.056589
[2] Zhang Q、Li Z、Li Q、他。オートファジーフラックスによるNAD+恒常性の制御はミトコンドリアと心機能を調節するEMBO J. 2024 年 1 月 11 日にオンラインで公開されました。土井:10.1038/s44318-023-00009-w

BONTACについて



BONTACは、生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NADのそしてNMNの.有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいボンザイム全酵素法を採用しています。製品の純度は最大 95% に達することができ、これは Bonpure 独自の 7 段階精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、多くの国際認証を取得しており、高品質で安定した製品の供給を保証できます。BONTACは160件以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。今後、BONTACは積極的に国際市場を拡大し、グローバルパートナーと協力して合成生物学産業の繁栄した発展を促進していきます。課題と機会に満ちたこの時代において、BONTACは人間の健康の大義により大きな貢献をすることを確信しています。

免責事項

番目です記事はに基づいて の参照学術誌。関連情報は供給する共有と学習のみを目的としており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、接触著者対してデレットイオン.この記事で表明された見解は、ボンタック.

いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。