1月 1日
DPNの有望なアプローチとしてのNAD+前駆体の補給
1. はじめに
糖尿病性末梢神経障害 (DPN) は、糖尿病の最も頻繁な合併症の 1 つであり、足潰瘍、障害、および最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くと、糖尿病患者の約 50% が最終的に DPN を発症します。特に、サプリメントNAD+前駆体DPN の症状を軽減することで、NADの+ レベルとサーチュイン-1 (SIRT1) タンパク質の活性化。
2. DPNに対するNAD+前駆体の逆転効果
インビトロ、糖尿病マウスから単離された後根神経節ニューロン(DRG)は、NAD+前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)またはニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露されます。NAD+ レベル、SIRT1 タンパク質、および脱アセチル化活性 が上昇し、その後にブーストが続きます。神経突起の成長、ザ神経機能の改善、およびザ折返しal のIENFD 損失。
インビボ、NMNまたはNRの補給も相殺しますニューロパシーでC57BL6マウスによって誘発されるストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって現れます。
インビボ、NMNまたはNRの補給も相殺しますニューロパシーでC57BL6マウスによって誘発されるストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)、感覚機能の改善、神経伝導速度の正常化、表皮内神経線維の回復によって現れます。
3. の増加神経突起の長さ SIRT1 に依存する方法で、t をポストします。NMNの添加/NRの
SIRT1、ザ最もユニークなNAD+を消費する酵素、缶DPN からの保護アクティブ化すると、5 月属性をミトコンドリア機能とエネルギー恒常性の改善.これらとは別に、核内のSIRT1活性は、グルコース恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子および共転写因子を脱アセチル化することができます。
SIRT1の活性化は軸索再生に重要です。NMN/NR処理またはSIRT1過剰発現ベクターによるトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起の成長を直接促進することができます, しかし、です妨げるSIRT1 阻害により又はEX527、の重要性を示唆しています。SIRT1.
SIRT1の活性化は軸索再生に重要です。NMN/NR処理またはSIRT1過剰発現ベクターによるトランスフェクションは、培養DRGニューロンの神経突起の成長を直接促進することができます, しかし、です妨げるSIRT1 阻害により又はEX527、の重要性を示唆しています。SIRT1.
4. の関連性SARM1 でNMNAT2 DPNの軸索変性において
Sterile alpha と Toll/インターロイキン-1受容体モチーフ含有1(SARM1)を制御します。Xonal変性と再生経由NAD+ と NMN で構成される十分に規制されたシステム。NADとNMNAT2ブーストできる小胞解糖と軸索輸送を維持するには、軸索の健康。SARM1のミトコンドリア局在は、軸索生存を促進するNMNAT2の協調活性を補完する。
5. まとめ
SNAD+前駆体を補完することは有望かもしれません接近対しての治療DPN です。あるNR または NMN のいずれかと組み合わせた SARM1 阻害剤は、予防または治療において単剤単独よりも効果的である可能性がありますDPNの.
参考
Chandrasekaran K、Najimi N、Sagi AR、et al. NAD+ 前駆体はマウスの実験的糖尿病性神経障害を逆転させます。国際分子科学 J. 2024;25(2):1102.2024 年 1 月 16 日に公開されました。土井:10.3390/ijms25021102
ボンタック NMNのとNR
ボンタック2012年以来、自社工場でコエンザイムおよび天然物の原料の研究開発、製造、販売に専念しています。160以上のグローバル特許と医師と修士で構成される強力な研究開発チーム。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。
両方の前駆体NMNのそしてNRのはBONTACで利用できます。製品の高純度と安定性は、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、より適切に保証できます。
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