1月 1日
LPS誘発性炎症から骨芽細胞を保護するためのNMNの補給
紹介
グラム陰性菌による感染は、骨形成の分化を妨害する可能性があることが報告されています。特にnイコチンアミドモノヌクレオチド(NMN) グラム陰性菌感染によって引き起こされる炎症から骨形成を保護します。β-カテニンシグナル伝達経路。
に関してはoステオジェニック分化
骨形成分化とは、骨髄間葉系幹細胞/間質細胞(別名骨格幹細胞)および骨前駆細胞からの骨芽細胞の形成プロセスを指し、発生、骨折修復、および組織維持中の骨形成における重要なイベントです。骨形成分化の過程における異常は、骨粗鬆症、骨腫瘍、変形性関節症などのさまざまな骨関連疾患と強く関連している生理学的骨恒常性を破壊する可能性があり、骨折の治癒や骨組織欠損の修復に悪影響を及ぼします。
LPS誘発性骨形成抑制
リポ多糖類 (LPS) はグラム陰性菌の細胞壁の成分であり、細胞および動物モデルでグラム陰性菌感染を模倣するために集中的に適用されます。LPSは、mRNAマーカー(Alp1、Bglap、Runx2、およびSp7)、ALP活性、および石灰化の発現を減少させることにより、前骨芽細胞MC3T3-E1の骨形成分化を妨げる可能性があります。
NMNの部分的な保護LPS誘発性骨形成抑制
MC3T3-E1細胞における骨形成分化のLPS誘発性阻害は、1mMのNMNによって部分的に相殺されます。具体的に, NMN と LPS で同時処理された細胞における Alp1、Bglap、および Sp7 の mRNA レベルは、LPS のみで処理された細胞の mRNA レベルよりも比較的高いです。さらに、LPSによって抑制されたALP活性と石灰化は、NMN(1mM)の存在下で回復します。
Potential involvement of the Wnt/β骨形成に対するNMNの影響におけるカテニンシグナル伝達経路
Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路プレイが証明されているある肝要骨形成の促進と骨吸収の阻害による骨形成における役割.LPSで処理された細胞では、β-カテニンは核ではなく細胞質に局在しています。次NMN治療, β-カテニンです核に転座し、ザ処遇骨形成誘導培地(OIM)の。一方、tβ-カテニンの蛍光強度私復元されたにNMN治療。
結論
NMN には、LPS 誘発性骨形成の破壊に対する保護的な役割を果たしており、これは Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路。NMN は、高齢者や免疫不全患者の骨恒常性を維持するための実行可能な治療戦略として機能する可能性があります。
参考
Kang I、Koo M、Jun JH、Lee J. リポ多糖類によって誘発される炎症に対する MC3T3-E1 細胞の骨形成に対するニコチンアミド モノヌクレオチドの効果。Clin Exp Reprod Med. 2024 年 4 月 11 日にオンラインで公開されました。土井:10.5653/cerm.2023.06744
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