最新のヒューマントレイル:NMNサプリメントは高血圧患者の血圧を下げ、血管機能障害を改善しました
高血圧は世界的な健康上の大きな懸念事項であり、心血管系の問題による何百万人もの死亡に関連しています。内皮機能障害や動脈硬化を伴い、アテローム性動脈硬化症の原因となります。合併症を減らすためには、血管機能の改善が不可欠です。 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)は、細胞プロセスにおいて中心的な役割を果たし、年齢とともに低下します。NAD +サプリメントは、加齢に伴う状態について検討されています。研究は、高血圧患者の血圧と血管機能障害の改善におけるNADレベルでのNAD +およびNMNサプリメントによる血管の健康の改善を示しています。
1.血管機能障害に関連するNAD +の低下
この研究では、高血圧患者の末梢血単核細胞(PBMC)におけるNAD +レベルの大幅な44%の減少が観察されました。(図1参照)
図 1
この低下は、血流媒介性拡張(FMD)の減少や足首分枝脈波速度(baPWV)の増加など、血管機能障害の徴候と関連していた。特に、PBMCのNAD +レベルと血圧(BP)の間に負の相関が観察されました。(図2参照)
図 2
これらの発見は、NAD +枯渇と高血圧関連の血管損傷との関連を強調しています。
2. NMN補給はNAD +を回復させ、血圧と血管機能を改善します
臨床試験では、NMNの補給により、PBMCのNAD +レベルが約43%効果的に増加しました。(図3参照)
図 3
重要なことに、このNAD +ブーストは、収縮期血圧(SBP)と拡張期血圧(DBP)の大幅な低下と血管機能の改善をもたらしました。(図4参照)
図4
これらの結果は、高血圧患者のNAD +を回復し、血圧と血管の健康を改善するNMN補給の可能性を強調しています。
3. NAD+調節における内皮CD38と炎症の役割
この研究では、NAD +代謝に重要な酵素であるCD38が、高血圧患者の大動脈で有意にアップレギュレーションされていることがわかりました。(図5参照)
図5
In vitro実験では、AngII刺激が内皮細胞におけるCD38発現を増加させることが実証された。(図6参照)
図6
さらに、CD38の枯渇は、内皮細胞のNAD +レベルの増加につながりました。図7は、CD38がNAD+の枯渇に関与し、NMNレベルがCD38の影響を受けていることを強調しています。
図7
さらに、炎症、特にインターロイキン-1β(IL-1β)は、JAK1-STAT1シグナル伝達経路を介した内皮細胞のCD38アップレギュレーションに関連しているようでした。(図8参照)
図 8
これらの発見は、内皮CD38と炎症経路が高血圧の文脈におけるNAD +調節において極めて重要な役割を果たしていることを示唆しています。
この研究は、CD38活性化を介した内皮細胞におけるNAD +の枯渇が高血圧に寄与することを提案しています。炎症はCD38の発現に影響を与える可能性があります。この研究は、高血圧患者のNAD +レベル、血圧および血管機能との関係、およびNMN補給の効果を調査することを目的としています。高血圧症のCD38およびNAD +レベルにおけるマクロファージと内皮の相互作用の役割を、in vitroとin vivoの両方で探ります。
REFERENCE:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. CD38 アップレギュレーションによる NAD+ 枯渇は、高血圧の血圧上昇と血管損傷に寄与します。Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023) 査読有
