最新のヒトトレイル:NMNサプリメントは高血圧患者の血圧を低下させ、血管機能障害を改善させました
高血圧は世界的な重大な健康問題であり、心血管系の問題による数百万人の死亡と関連しています。内皮機能障害や動脈の硬直を伴い、動脈硬化性疾患の原因となります。血管機能の改善は合併症を減らすために不可欠です。
ニコチナミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)は細胞過程で中心的な役割を果たし、加齢とともに減少します。加齢に関連する疾患に対してNAD+の補給も検討されています。研究では、NAD+およびNMNサプリメントをNADレベルで摂取することで、血圧低下や高血圧患者の血管機能障害の改善が示されています。
1. 血管機能障害に関連するNAD+の低下
この研究では、高血圧患者の末梢血単核細胞(PBMCs)におけるNAD+レベルが44%大幅に減少することが観察されました。(図1に示すように)
図1
この低下は、血流性拡張(FMD)の減少や鰓足首脈波速度(baPWV)の増加などの血管機能障害の兆候と関連していました。特筆すべきは、PBMCSのNAD+レベルと血圧(BP)との間に負の相関が観察されたことです。(図2参照)
図2
これらの発見は、NAD+の枯渇と高血圧関連の血管損傷との関連を強調しています。
2. NMN補給はNAD+を回復し、血圧および血管機能を改善する
臨床試験では、NMN補給がPBMCsのNAD+レベルを約43%増加させることが認められました。(図3参照)
図3
重要なのは、このNAD+ブーストにより収縮期血圧(SBP)および拡張期血圧(DBP)が大幅に低下し、血管機能が改善され、FMDの増加とbaPWVの減少が示されたことです。(図4に示すように)
図4
これらの結果は、NMN補給が高血圧患者のNAD+回復や血圧および血管健康の改善に寄与する可能性を強調しています。
3. 内皮CD38と炎症のNAD+調節における役割
研究では、NAD+代謝に重要な酵素CD38が高血圧患者の大動脈で有意にアップレギュレーションされていることが明らかになりました。(図5参照)
図5
in vitro実験では、AngII刺激が内皮細胞内のCD38発現を増加させることが示されました。(図6参照)
図6
さらに、CD38の枯渇は内皮細胞内のNAD+レベルの増加を引き起こしました。図7はCD38がNAD+枯渇に関与し、NMNレベルがCD38の影響を受けることを強調しています。
図7
さらに、炎症、特にインターロイキン-1β(IL-1β)は、JAK1-STAT1シグナル伝達経路を通じて内皮細胞におけるCD38のアップレギュレーションと関連しているようです。(図8参照)
図8
これらの発見は、内皮CD38および炎症経路が高血圧の文脈でNAD+調節において重要な役割を果たすことを示唆しています。
本研究は、CD38の活性化による内皮細胞のNAD+枯渇が高血圧に寄与することを提案しています。炎症はCD38の発現に影響を与える可能性があります。本研究は、高血圧患者のNAD+レベル、血圧および血管機能との関係、そしてNMN補給の影響を調査することを目的としています。本書は、高血圧におけるCD38およびNAD+レベルのマクロファージ-内皮相互作用の役割を、in vitroおよびin vivoの両方で探ります。
参考文献:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et ら。CD38のアップレギュレーションによるNAD+の疲労は、高血圧における血圧上昇および血管損傷に寄与する。シグ・トランスダクト ターゲット Ther 8, 353 (2023)
