HFDマウス肝臓における細胞小器官の誤伝達緩和におけるNMNの重要な役割
はじめに
最近の研究では、肥満における肝インスリン抵抗性(IR)と脂肪間症が小胞体と強い関連があることが明らかになりました (ER)-ミトコンドリアの誤解です。特に、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)できる改善肝性IRと脂肪転換症ERと肥満の相互作用を強化することで肥満を調節することミトコンドリア。
概要ER-ミトコンドリアの誤伝達
ERミトコンドリアはミトコンドリア関連膜(MAMs)と呼ばれる接触部位で相互作用し、そこでリン脂質とカルシウム(Ca2+)を交換します。MAMはERそしてミトコンドリアはカルシウムシグナル伝達、脂質恒常性、ミトコンドリア動態、ミトコンドリアのオートファジーの調節に関与しています。ERストレス反応。破壊ER-ミトコンドリアのコミュニケーションは肝を誘導することがあります国際線そしてステアトーシス。研究プロトコル
生体内で、8週間齢の雄のC57BL/6J特異的病原体なしマウスには、正常かつ高脂肪の食事を与えられています (HFD)30週間は正常なNMN含有飲料水を飲み続けました。 実験中、実験マウスの体重、食事、食事摂取量、外見、行動特性が毎週記録されます。研究終了の1週間前、12時間断食中のマウスに腹膜内注射でグルコース(体重2 mg/g)またはインスリン(0.75 mU/g体重)を投与し、血糖負荷試験とインスリン負荷試験を行い、その後グルコメーターを用いて血糖値を測定します。in vitroでは、マウスの正常肝細胞NCTC1469です12個分は96ウェルのマイクロタイタープレートにシードされています-h 文化、そしてブレンド36時間の特異的なパルミチン酸(PA)を用いてHFDモデルを確立しました。そしてNMN(500、50、5、0.5、0.05 μM)を24時間投与に続き、生理学的指標。
NMNが肥満に与える規制的影響
生体内で, NMN 改善s高脂質血症,肝脂肪症、HFDマウスの肝臓生理学的代謝障害、肝脂質代謝異常、ER-ミトコンドリア誤伝達。in vitroNMNはPA誘導性脂質蓄積を減少させる一方で、NCTC1469細胞内でPA誘導性ミトコンドリア-ER通信を促進します。
NMNはHFDマウス肝臓におけるMAMsを増やすことで小器官の誤伝達を緩和します。具体的には、NMNはHFDマウスの肝臓におけるミトコンドリア機能障害とER酸化ストレスを肝増強させることで改善しますニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)レベル。この効果により、ERとミトコンドリア間のMAMsが増加し、HFDマウスの肝臓における細胞内ATP産生を促進し、脂質代謝障害を緩和します。
結論
NMNMAMの動的特性を強化し、ミトコンドリアとER間のコミュニケーションを促進し、最終的にHFD誘発性の糖脂質代謝障害を逆転させます。国際線肝脂肪症。参考文献
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