オートファジーと酸化ストレスを介したNRによる心筋I/R損傷の改善
はじめに
心肌缺血再灌注（I/R）损伤已成为一个紧迫的临床问题，可能抵消再灌注治疗的益处，甚至恶化急性心肌梗死（一种具有显著死亡率和发病率的严重心血管疾病）的预后。烟酰胺核糖苷（NR），一种ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）中间体，已被揭示在心肌I/R损伤中具有巨大的治疗潜力。
关于心肌I/R损伤
心肌I/R损伤是指在缺血后恢复血液灌注或氧气供应时对心肌细胞或心脏组织造成的损害，其特征为心肌细胞肿胀、肌原纤维挛缩和肌膜破裂。心肌I/R损伤的机制极为复杂，主要涉及细胞氧化应激、细胞内钙超载、线粒体功能障碍、炎症反应、细胞凋亡和自噬等细胞和分子生物学事件。值得注意的是，自噬和氧化应激已被视为治疗心肌I/R损伤的关键因素。
NR对小鼠心肌I/R损伤的缓解作用
NR可改善心肌I/R损伤小鼠的心脏功能，并减少心肌损伤和氧化应激相关生物标志物的产生。其中，NR对抗H/R损伤的最佳浓度为10 mM。
in vivo，NR可缩小心肌缺血性梗死面积，减轻心肌病理改变，减少炎症细胞浸润，并降低线粒体活性氧（ROS）以及肌酸激酶心肌带（CK-MB）的水平。
体外，NR预处理可降低乳酸脱氢酶、CK-MB、丙二醛、超氧化物歧化酶和ROS的水平，以及缺氧/复氧（H/R）损伤诱导后H9c2细胞的死亡率。
in vivo，NR可缩小心肌缺血性梗死面积，减轻心肌病理改变，减少炎症细胞浸润，并降低线粒体活性氧（ROS）以及肌酸激酶心肌带（CK-MB）的水平。
体外，NR预处理可降低乳酸脱氢酶、CK-MB、丙二醛、超氧化物歧化酶和ROS的水平，以及缺氧/复氧（H/R）损伤诱导后H9c2细胞的死亡率。
Sirt 1通路在NR调节自噬中的重要性
过度自噬可加剧I/R损伤，导致心肌细胞凋亡增加和心脏功能障碍加重。值得注意的是，NR可激活NAD+依赖性酶Sirt 1，以保护H9c2细胞免受过度自噬的影响，从而减轻心肌I/R损伤。
NR预处理后，受到H/R攻击的H9c2细胞中自噬相关蛋白（Beclin 1、P62和LC3II/LC3I）的水平明显下调。值得注意的是，补充Sirt 1抑制剂EX527可明显减弱NR在H/R条件下诱导的自噬相关蛋白表达水平的降低，提示Sirt 1在NR调节自噬中的重要性。
NR预处理后，受到H/R攻击的H9c2细胞中自噬相关蛋白（Beclin 1、P62和LC3II/LC3I）的水平明显下调。值得注意的是，补充Sirt 1抑制剂EX527可明显减弱NR在H/R条件下诱导的自噬相关蛋白表达水平的降低，提示Sirt 1在NR调节自噬中的重要性。
結論
通过NR调节自噬和氧化应激，可改善心肌I/R损伤。一方面，NR可直接参与氧化还原反应，降低心肌细胞中的氧化应激水平。另一方面，NR可保护心肌细胞免受过度自噬的影响，这可能是通过Sirt 1通路增加体内NAD+含量来实现的。
参考文献
Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Nicotinamide ribose ameliorates myocardial ischemia/reperfusion injury by regulating autophagy and regulating oxidative stress. Exp Ther Med. 2024;27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475
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