軸索健康の中心的調節因子としてのNADの新たな役割の探求

2024年2月4日

1.はじめに

アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患、生体エネルギーの不適応や軸索病性を伴います年齢が重なるにつれて。エネルギー代謝における重要な補酵素、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)維持に重要な役割を果たします中枢神経系における軸索の健康.

2.NMNAT2 およびNADの主な供給源において皮質ニューロン

NADは主に以下の方法で合成されます。nイコチナミドモノヌクレオチド・アデニリルトランスフェラーゼ2(NMNAT2). NMNAT2は重要な遠位軸索におけるNAD酸化還元電位を維持するために、アデノシン三リン酸(ATP))高速軸索輸送に必要です。さらに、NMNAT2はNADの主な供給源です。皮質ニューロンにおいて、がなしの場合にNAD +およびNADHレベルが約50%低下していることからも明らかです。NMNAT2。

3. そのリスターing影響NAD+補給オンAPPトランスポートvIA 解糖その欠如 NMNAT2

NMNAT2への外因性NAD+補正-不足ニューロンは解糖を回復させ、高速軸索輸送を再開します、によって現れる減少静止・動的一時停止イベントの割合、ザ・エレベーテッド順行性および逆行性の事象の割合、そのAPP輸送の順行および逆行速度の回復.

4. NADの分子メカニズム軸索の健康

驚くべきことに、rNAD分解酵素であるSARM1の活性を誘導することで、軸索輸送を減少させることができます。iCNNAT2における軸索変性を抑制し、-不足ニューロン。 SARM1のノックダウンは、通常NMNAT2の喪失によって引き起こされるNAD+/NADH比率の低下を防ぎます.SARM1の存在量を減らしてNAD+の分解を阻止することは保護効果があります軸索NMNAT2喪失中の生体内でおよびin vitro.

5. 結論

NAD+補給またはSARM1(NAD+加水分解酵素)のレベル抑制は、高速軸索輸送を効果的に回復させ、NMNAT2欠損軸索でよく見られる神経変性を防げますin vitro および生体内で、加齢に伴う神経変性疾患の治療に光を当てています。

参考文献

Yang S、Niou ZX、Enriquez Aら。NMNAT2はNAD恒常性を通じて水胞解糖を支持し、高速軸索輸送を支えています。プレプリント。2023年レジス・スクエア;rs.3.rs-2859584。2023年5月19日公開。DOI:10.21203/RS.3.RS-2859584/V1

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