軸索の健康の中心的な調節因子としてのNADの新しい役割を探る
2024年2月4日
1.はじめに
アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患は、年齢の上昇とともに生体エネルギー不適応と軸索障害を伴います。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、エネルギー代謝における重要な補酵素として、中枢神経系の軸索の健康を維持する上で重要な役割を果たしています。
2.皮質ニューロンにおけるNADの主要な供給源としてのNMNAT2
NADは、主にニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ2(NMNAT2)によって合成されます。NMNAT2は、遠位軸索のNAD酸化還元電位を維持するために極めて重要であり、高速軸索輸送に必要なアデノシン三リン酸(ATP)を提供します。さらに、NMNAT2は、NMNAT2の非存在下でNAD +およびNADHレベルが約50%減少することによって証明されるように、皮質ニューロンにおけるNADの主な供給源である。
3. NMNAT2非存在下での解糖系によるAPP輸送に対するNAD +補給の回復効果
NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD +補給は解糖系を回復し、 定常性/動的休止イベントの割合の減少、順行性および逆行性イベントの割合の上昇、およびAPP輸送の回復された順行性および逆行性速度。
4. 軸索の健康保護におけるNADの分子機構
非常に、SARM1のNADの低下の酵素の活動を減らすことは、軸索輸送欠損を減らし、NMNAT2不十分なニューロンの軸索の退化を抑制できる。SARM1ノックダウンはNMNAT2損失によって普通引き起こされるNAD+/NADHの比率の減少を防ぎます。SARM1豊富の減少によるNAD+の低下の妨害はNMNAT2損失の間に生体内そして生体外で軸索を保護します。
5. おわりに
SARM1のレベル、NAD +加水分解酵素のNAD+の補足か抑制は効果的に速い軸索輸送を元通りにし、老化のneurodegenerative無秩序の処置の光を当てるNMNAT2不十分な軸索で一般に生体外でそして生体内で観察されるneurodegenerationを防ぐことができます。
参考
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2は、NADホメオスタシスを介して小胞解糖をサポートし、高速軸索輸送を促進します。プレプリント。解像度 2023;rs.3.rs-2859584. 2023年5月19日公開。DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACは、NADの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。ここでは、独自のボンピュア7段階精製技術とボンザイム全酵素法により、高品質で安定した製品の供給を確保することができます。
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