軸索健康の中心的調節因子としてのNADの新たな役割の探求

2024年2月4日

1.はじめに

アルツハイマー病、パーキンソン病、ハンチントン病などの一連の神経変性疾患は、加齢に伴う生体エネルギーの不適応と軸索障害を伴います。加齢に伴い。エネルギー代謝における重要な補酵素として、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）は、中枢神経系における軸索の健康を維持する上で重要な役割を果たします。中枢神経系の軸索の健康を維持します。.

2.NMNAT2は、皮質ニューロンにおけるNADの主要な供給源として、皮質ニューロンにおいて、NADは主に

ニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ2（NMNAT2）によって合成されます。nニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ2（NMNAT2）によって合成されます。. NMNAT2は、遠位軸索におけるNAD酸化還元電位を維持するために極めて重要であり、そこで高速軸索輸送に必要なアデノシン三リン酸（ATP）を提供します。)高速軸索輸送に必要なATPを提供します。さらに、NMNAT2は、はNADの主要な供給源であり、皮質ニューロンにおいて、NMNAT2が存在しない場合、NAD+およびNADHレベルが約50%減少することによって証明されています。NMNAT2が存在しない場合、NAD+およびNADHレベルが約50%減少します。

3. NAD+補充の APP輸送に対する记回復効果NAD+補充の APP輸送に対する回復効果は、NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。 NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。 NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。 NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。 NMNAT2は、

NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。これは、静止/動的ポーズイベントの割合の減少、順行性および逆行性イベントの割合の増加、およびAPP輸送の順行性および逆行性速度の回復によって明らかです。順行性および逆行性イベントの割合の増加、およびAPP輸送の順行性および逆行性速度の回復によって明らかです。NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。APP輸送の順行性および逆行性速度の回復によって明らかです。.

4. NADが軸索の健康を保護する分子メカニズム軸索の健康を保護する分子メカニズム

注目すべきことに、NAD分解酵素であるSARM1の活性を低下させると、NMNAT2ニューロンにおける軸索輸送障害を軽減し、軸索変性を抑制できます。NAD分解酵素であるSARM1の活性を低下させると、NMNAT2ニューロンにおける軸索輸送障害を軽減し、軸索変性を抑制できます。はSARM1ノックダウンは、通常NMNAT2喪失によって引き起こされるNAD+/NADH比の低下を防ぎます。欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2喪失によって引き起こされるNAD+/NADH比の低下を防ぎます。 SARM1ノックダウンは、通常NMNAT2喪失によって引き起こされるNAD+/NADH比の低下を防ぎます。SARM1の存在量を減らしてNAD+分解をブロックすると、NMNAT2喪失中に軸索を保護します。 NMNAT2喪失中に軸索を保護します。in vivoおよびin vitroで、和in vitroで、.

5. 結論

NAD+補充またはNAD+加水分解酵素であるSARM1のレベルを抑制することは、NMNAT2欠損軸索で一般的に観察される高速軸索輸送を効果的に回復させ、神経変性を防ぐことができます。in vitroで、 和in vitroで、これは、加齢性神経変性疾患の治療に光を当てるものです。

参考文献

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 supports vesicular glycolysis via NAD homeostasis to fuel fast axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Published 2023 May 19. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

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