DPNに対する有望なアプローチとしてのNAD+前駆体補給

2024年2月2日

1. はじめに

糖尿病性末梢神経障害(DPN)は糖尿病の最も一般的な合併症の一つであり、足潰瘍、障害、最終的な切断の主な原因でもあります。糖尿病が長引くことで、約50%の糖尿病患者が最終的にDPNを発症します。特に、サプリメントNAD+の前駆体DPNの症状を緩和するために、NAD+レベルとシルトゥイン-1(SIRT1)タンパク質の活性化。

2. その NAD+前駆体のDPNに対する逆転効果

in vitro糖尿病マウスから単離された背根神経節ニューロン(DRG)は、NAD+前駆体のニコチナミドリボサイド(NR)またはニコチナミドモノヌクレオチド(NMN)に曝露されます。NAD+レベル、SIRT1タンパク質、および脱アセチル化活性上昇し、その後にブーストが続きます神経突起成長、その神経機能の改善、そのレヴァーズすべてのIENFD 喪失。

生体内で、NMNまたはNRの補足も相殺します。神経障害においてC57BL6マウス誘導ストレプトゾトシン(STZ)または高脂肪食(HFD)感覚機能の改善、神経伝導速度の正規化、表皮内神経線維の回復に見られます。

3. の増加神経突起の長さ t以降のSIRT1依存的な方式でNMNの追加/NR

SIRT1、その最もユニークなNAD+ 酵素を摂取し、できるDPNからの保護起動時、メイ帰還ミトコンドリア機能とエネルギーの改善恒常性.これらに加え、核内のSIRT1活性は、グルコース恒常性と脂肪酸化を調節する転写因子および共転写因子を脱アセチル化することができます。

SIRT1の活性化は軸索再生に不可欠です。NMN/NR処理またはSIRT1過剰発現ベクターを用いたトランスフェクションは、培養されたDRGニューロンにおける神経突起の成長を直接促進することができます, しかしは妨げSIRT1による編集抑制またはEX527、の重要性を示唆しています。SIRT1。

4. の関連性SARM1 ではNMNAT2 DPNの軸索変性において

Sテリル・アルファとトール/白血白腸1受容体モチーフ含有1(SARM1) 制御外側変性と再生経由NAD+とNMNからなるよく調整されたシステムです。 NADとNMNAT2 ブーストができる小胞解糖および軸索輸送維持するために軸索の健康。 SARM1のミトコンドリア局在は、軸索生存を促進するNMNAT2の協調的な活性を補完します。

5. 結論

SNAD+前駆体の強化は有望な可能性がありますアプローチに対して治療DPN。 ASARM1阻害剤をNRまたはNMNのいずれかと組み合わせると、単一薬剤よりも予防や治療においてより効果的である可能性がありますDPN.

参考文献

Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR 他。NAD+前駆体がマウスにおける実験的糖尿病神経障害逆転。国際分子学雑誌 2024年;25(2):1102.2024年1月16日公開。DOI:10.3390/IJMS25021102

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