IDO1/キヌレニン/AhR軸を介したマクロファージにおけるNMNの抗炎症機能
1. はじめに
Nニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、NADH（NAD+の還元型）の補充 妨げることが示唆されています NAD+レベルを回復させ、NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。発現 のシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）. 值得注意的是，アリール炭化水素受容体（AhR） とインドールアミン2,3-ジオキシゲナーゼ1（IDO1）、2つの 主要な酵素はキヌレニン 産生を媒介し、NMNRAW 264.7マクロファージにおける抗炎症機能を媒介することができます。
2. 存在下での炎症反応の軽減NMN補充は
NMNの影響を解明するためにin vitroで、、マウスにNMN（500 mg/kg）を6日間連続で毎日腹腔内（i.p.）注射し、その後 i.p.注射 の リポ多糖（LPS）（5 mg/kg）またはミョウバン（700 μg） を7日目に行います。発見されたのは、NMN条補給 がLPS-または ミョウバン誘発性のマウスの炎症を抑制し、炎症性サイトカイン（(IL-6およびIL-1β)および炎症性酵素（COX-2）のダウンレギュレーションとして現れることです。.
3. AhRの必要性マクロファージにおけるNMNを介した炎症反応の阻害
AhRは、リガンド活性化転写因子であり、は 媒介し脂质过氧化 LPS処理時のRAW264.7細胞におけるNMNの抗炎症機能を 具体的には、NMNはAHRを保有する細胞におけるCOX-2の発現を減少させます。それどころか、AhR阻害剤（CH223191）は、NMN処理によるIL-6、IL-1βおよびCOX-2 のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN処理はAhRノックアウト細胞におけるIL-6、IL-1β、およびCOX-2の発現レベルを減少させることができません。
4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性
IDO1はトリプトファン異化における律速酵素であり、キヌレニン, NAD+の代謝中間体を産生しますde novo 合成経路。 キヌレニンはAhRの細胞質から核への移行を促進し、それによって抗炎症効果を発揮します。NMNはマクロファージにおいてIDO1-キヌレニン依存的な方法でLPS誘発性炎症を阻害します。
5. 結論
NMN 条補給 軽減しCOX-2関連の- lDO-キヌレニン-AhR経路を活性化することによる炎症反応を提供し、 マクロファージ活性化におけるNAD*調節への新しい洞察を提供します。
参考文献
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Supplementation of nicotinamide mononucleotide diminishes COX-2 associated inflammatory responses in macrophages by activating kynurenine/AhR signaling. Free Radic Biol Med. Published online February 8, 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTACはパイオニアであり、NMN業界および量産を開始した最初のメーカーNMN量産化、世界初の全酵素触媒技術を誇ります。現在、BONTAC補酵素製品のニッチ分野におけるリーディング企業となっています。
特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤーであり、彼らは「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」という論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、世界中のパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に国内初かつ省内唯一の民間補酵素工学研究センターを有しています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医薬、医療美容、日用品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。
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