IDO1/キヌレニン/AhR軸を通じたマクロファージにおけるNMNの抗炎症機能
1. はじめに
Nイコチナミドモノヌクレオチド(NMN)補足妨害が提案されていますNAD+レベルの回復とダウンレギュレーションによる炎症反応その表現のシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2). 注目すべきは、othアリル炭化水素受容体(AhR) およびインドレアミン2,3-ジオキシゲナーゼ1(IDO1)、二のキー酵素kイヌレニン 産生は、抗炎症機能を媒介することができます。NMNRAWでは264.7マクロファージ。
2. 以下の存在下での炎症反応の緩和NMN補給
NMNの影響を解読するために生体内でマウスは6日間連続して毎日腹膜内注射(500 mg/kg)を投与し、その後 I.P.注入 のリポ多糖(LPS)(5 mg/kg)またはアルム(700 μg) 7日目に。そのことが明らかになるNMNsアッププルメンテーション LPSを抑制する—またはマウスにおけるアルム誘発性炎症は、炎症誘導サイトカインのダウンレギュレーションによって現れます(IL-6とIL-1β)および炎症促進酵素(COX-2).
3. AhRの必要性マクロファージにおけるNMN介在の炎症反応の阻害
AhRはリガンド活性化転写因子です。できるメディアットeNMNの抗炎症機能 RAW264.7細胞におけるLPS処理によるものでした。具体的には、NMNは、AHRを担保する細胞内のCOX-2の発現を低減します。むしろ逆です。AhR阻害剤(CH223191)はIL-6、IL-1βのダウンレギュレーションを妨げ、COX-2 NMN治療によって引き起こされます。こちらこそ、NMN処理はAhRノックアウト細胞におけるIL-6、IL-1β、COX-2の発現レベルを低減しません。
4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性
IDO1はトリプトファンの分解活性における速度制限酵素であり、産生しますキヌレニン,NAD+の代謝中間体de novo合成経路。キヌレニンは細胞質から核へのAhRの移動を促進し、抗炎症効果を発揮します。NMNはマクロファージにおいて、IDO1-キヌレニン依存的にLPS誘発炎症を抑制します。
5. 結論
NMN sアッププルメンテーション ミティガットes COX-2-関連炎症反応はlDO-キヌレニン-AhR経路を活性化し、提供マクロファージ活性化におけるNAD*調節に関する新たな知見。
参考文献
劉J、侯文、宗Z他。ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、キヌレニン/AhRシグナルを活性化することで、マクロファージにおけるCOX-2関連の炎症反応を抑制します。Free Radic Biol Med。2024年2月8日オンライン公開。DOI:10.1016/j.FreeRadBioMed.2024.01.046
BONTAC NMN
ボンタックは の先駆者です。NMN産業界と最初のメーカーの立ち上げNMN大量生産、世界初の全酵素触媒技術によるもの。現時点では、ボンタック補酵素製品のニッチ分野でリーディング企業となっています。
特に、BONTACはハーバード大学の著名なデイビッド・シンクレアチームのNMN原料供給元であり、同チームは「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの障害は血管老化の可逆的な原因である」という論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルなパートナーから高い評価を受けています。さらに、BONTACは中国広東省で初の国立かつ唯一の独立系補酵素工学技術研究センターを有しています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養、生物医学、医療美容、日用品、グリーン農業などの分野で広く利用されています。
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