IDO1/キヌレニン/AhR軸を介したマクロファージにおけるNMNの抗炎症機能
2024年2月20日
1. はじめに
ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の補給は、NAD +レベルを回復し、シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2).驚くべきことに、キヌレニン産生の2つの重要な酵素であるアリール炭化水素受容体(AhR)とインドールアミン2,3-ジオキシゲナーゼ1(IDO1)の両方が、RAW 264.7マクロファージにおけるNMNの抗炎症機能を媒介することができます。
2.NMN補給の存在下での緩和された炎症反応
in vivoでのNMNの影響を解読するために、マウスにNMN(500 mg / kg)の腹腔内(i.p.)注射を6日間連続して毎日行い、続いて7日目にリポ多糖(LPS)(5 mg / kg)またはミョウバン(700 μg)をi.p.注射しました。NMNの補給は、炎症性サイトカイン(IL-6およびIL-1β)および炎症性酵素(COX-2)のダウンレギュレーションによって明らかにされるように、マウスのLPSまたはミョウバン誘発性炎症を抑制することが発見されました。
3. NMNを介したマクロファージの炎症反応抑制におけるAhRの必要性
リガンド活性化転写因子であるAhRは、RAW264.7細胞のLPS処理時にNMNの抗炎症機能を媒介することができます。具体的には、NMNはAHRを有する細胞におけるCOX-2の発現を減少させます。逆に。AhR阻害剤(CH223191)は、NMN治療によって引き起こされるIL-6、IL-1β、COX-2のダウンレギュレーションを奪います。同様に、NMN処理では、AhRノックアウト細胞におけるIL-6、IL-1β、およびCOX-2の発現レベルを低下させることができません。
4. NMNの抗炎症機能におけるIDO1/キヌレニン/AhR軸の重要性
IDO1は、トリプトファン異化における律速酵素であり、NAD + de novo合成経路の代謝中間体であるキヌレニンを産生します。キヌレニンは、細胞質から核へのAhRの転座を促進し、それによって抗炎症効果を発揮します。NMNは、マクロファージのIDO1-キヌレニン依存的にLPS誘発性炎症を抑制します。
5. おわりに
NMNの補給は、lDO-キヌレニン-AhR経路を活性化することにより、COX-2関連の炎症反応を軽減し、マクロファージ活性化におけるNAD*制御に関する新しい洞察を提供します。
参考
Liu J, Hou W, Zong Z, 他ニコチンアミドモノヌクレオチドの補給は、キヌレニン/AhRシグナル伝達を活性化することにより、マクロファージにおけるCOX-2関連炎症反応を減少させます。2024年2月8日オンライン公開。DOI:10.1016/J.FreeradBioMed.2024.01.046
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特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原料サプライヤーであり、彼は「内皮NAD + -H2Sシグナル伝達ネットワークの障害は血管老化の可逆的原因である」というタイトルの論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高く評価されています。さらに、BONTACは、中国広東省に最初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACのコエンザイム製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。
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