20(S)-ギンセノサイドRh2のHCC治療における前向き使用について

2024年4月26日

はじめに

肝細胞癌(HCC)は高血管固形腫瘍では急速な悪化、全体的な予後悪化、再発率の高さ, アカウントing原発性肝臓がんの90%に対して、は次のように認識されてきました。がん関連死亡の3番目に多い原因世界中で. 特に、20(S)-ジンセノシド Rh2、必須のバイオアクティブ成分高麗人参に由来し、HCCを含むさまざまな種類のがんにおいて顕著な抗腫瘍効果を示します。

HCCについて

多様化していますリスク要因 HCCの場合は主にgを包含します。エネティクス、エピジェネティックな変化、慢性B型およびC型肝炎ウイルス感染、アフラトキシン曝露、喫煙、肥満、糖尿病などが含まれます。HCCの主な治療法には、外科的切除、アブレーション、経カテーテル動脈化学塞栓術、放射線療法、Tランスプランテーションなど。しかし、患者の全体的な予後は依然として満足のいくものではありません再発と転移 HCCの。Tランスプランテーションが最も効果的です一つ, まだ希少な適合ドナー肝臓と高い手術費用が適用を制限します。さらに、m進行患者の70%以上は腫瘍負担や肝機能の低下により移植に適していません。

ジンセスの抗血管新生の役割nHCCにおけるオサイドRh2

HCCは異常な血管形成と血管新生という顕著な特徴を持ち、HCCの内皮細胞は新しい血管を形成しやすいためです 現地でおよび転移を支持し、血管新生を抑制するために内皮細胞の機能を標的にすることが可能ですHCCの非常に有望な治療法です。

驚くべきことに、20(S)-ジンセノサイドRh2 は効果的な抗血管新生活性は、HCC細胞株におけるHepG2における抗増殖、促進アポトーシス、細胞周期調節特性VEGFおよびMMP-2の発現を還元することで、

R圧迫的な役割20(S)-ジンセノサイドRh2 HCCではGPC3/Wnt/β-カテニンシグナリング

20(S)-銀センノーサイド Rh2はWnt/を抑制することでHCCの成長を抑制します。β-カテニンシグナル伝達経路関連マーカー(β-カテニン、c-myc、サイクリンD1)および細胞表面のグリコタンパク質であるGPC3(HCC患者に特異的に過剰発現)を挙げています。具体的には、GPC3のサイレンシングは促進します20(S)-銀センノーサイド HepG2細胞におけるRh2誘導による抗増殖およびアポトーシ活性作用、およびβ-カテニン、c-myc、サイクリンD1。

結論

20(S)-ジンセノサイドRh2は阻害するだけでなくsVEGFおよびMMP-2のダウンレギュレーションによる血管新生表現,しかし、ターゲットでもありますs肝細胞細胞内のWnt/β-カテニンシグナル伝達経路をダウンレギュレーションすることでGPC3、HCC治療の新たな機会が開かれました.

参考文献

カン・I、クー・M、ジュン・JH、リー・J. リポ多糖による炎症誘導に対するMC3T3-E1細胞におけるニコチンアミド・モノヌクレオチドの骨形成への影響。臨床試験推奨医学。2024年4月11日オンライン公開。doi:10.5653/cerm.2023.06744

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