肝細胞癌治療における20(S)-人参サポニンRh2の将来の使用
はじめに
肝细胞癌（HCC）は富血供的实体肿瘤 で病情恶化迅速、总体预后差、复发率高, 占记原发性肝癌的90%，这 被认为是癌症相关死亡的第三大常见原因世界中で. 值得注意的是，20(S)-人参皂苷Rh2，一种重要的生物活性成分 来源于人参，在包括HCC在内的多种癌症中显示出显著的抗肿瘤作用。
关于HCC
存在多种多样的危险因素 ，主要包括遗传学、表观遗传学改变、慢性乙型和丙型肝炎病毒感染、黄曲霉毒素暴露、吸烟、肥胖和糖尿病。HCC的主要治疗方法包括手术切除、消融、经导管动脉化疗栓塞、放疗、移植等。然而，由于HCC的复发和转移率高，患者的总体预后仍不理想。 肝細胞癌の。T移植是最有效的方法, しかし 但供体肝脏稀缺和手术费用高昂限制了其应用。此外，超过70%的晚期患者因肿瘤负荷或肝功能差而不适合移植。
人参皂苷Rh2在HCC中的抗血管生成作用n鉴于HCC具有血管异常形成和血管生成的显著特征，且HCC内皮细胞易于原位形成新血管
原位 并支持转移，靶向内皮细胞功能以抑制血管生成可能是一种非常有前景的HCC治疗途径。值得注意的是，20(S)-人参皂苷
具有有效的抗血管生成活性Rh2 より高い中和抗体価、より強いリンパ球増殖応答、およびIFN-γやIL-4を含む細胞性および体液性免疫サイトカイン産生のより高いレベル，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在HCC细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。通过GPC3/Wnt/β-catenin信号通路在HCC中发挥抑制作用20(S)-人参皂苷Rh2通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关标志物（β-catenin、c-myc和cyclin D1）以及GPC3（一种在HCC患者中特异性过表达的细胞表面糖蛋白）来抑制HCC生长。具体而言，GPC3沉默可增强Rh2诱导的HepG2细胞抗增殖和促凋亡作用，并伴随β-catenin、c-myc和cyclin D1的下调。
具有有效的抗血管生成活性Rh2 より高い中和抗体価、より強いリンパ球増殖応答、およびIFN-γやIL-4を含む細胞性および体液性免疫サイトカイン産生のより高いレベル，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在HCC细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。通过GPC3/Wnt/β-catenin信号通路在HCC中发挥抑制作用20(S)-人参皂苷Rh2通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关标志物（β-catenin、c-myc和cyclin D1）以及GPC3（一种在HCC患者中特异性过表达的细胞表面糖蛋白）来抑制HCC生长。具体而言，GPC3沉默可增强Rh2诱导的HepG2细胞抗增殖和促凋亡作用，并伴随β-catenin、c-myc和cyclin D1的下调。
R20(S)-人参皂苷Rh2不仅通过下调VEGF和MMP-2的表达抑制血管生成，还通过下调HCC细胞中的Wnt/β-catenin信号通路靶向GPC3，为HCC治疗开辟了新机遇。Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effect of nicotinamide mononucleotide on osteogenesis in MC3T3-E1 cells against inflammation-induced by lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Published online April 11, 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744人参皂苷Rh2 肝細胞癌において、GPC3/Wnt/β-カテニンシグナル伝達を介して
20(S)-人参サポニン Rh2は、Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路関連マーカー（β-カテニン、c-myc、サイクリンD1）およびGPC3（肝細胞癌患者で特異的に過剰発現する細胞表面糖タンパク質）を抑制することにより、肝細胞癌の増殖を阻害する。具体的には、GPC3のサイレンシングは、HepG2細胞におけるRh2誘導性の抗増殖効果およびアポトーシス促進効果を促進し、βdg#40d371443e832734a5f8af4a3c863ccf20(S)-人参サポニン dg#0d9e65c3c81e083d4ef5f61b71d95631β-カテニン、c-myc、サイクリンD1のダウンレギュレーションを伴う。
結論
20(S)-人参サポニンRh2は、VEGFおよびMMP-2の発現をダウンレギュレーションすることにより血管新生を阻害するだけでなく、条dg#6a309779c5524d2c3a6376a967aeac36 dg#1476dfb963d54c697399a79fafa90151,肝細胞癌細胞においてWnt/β-カテニンシグナル伝達経路をダウンレギュレーションすることによりGPC3を標的とし、条dg#a85612140e418ac3196d5e2e7ddfb5b0肝細胞癌治療の新たな可能性を開く。.
参考文献
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. ニコチンアミドモノヌクレオチドがリポ多糖により誘発された炎症に対するMC3T3-E1細胞の骨形成に及ぼす影響. Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日オンライン掲載. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC人参皂苷
BONTACは、2012年から補酵素および天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社工場、170以上のグローバル特許、強力な研究開発チームを有しています。BONTACは、以下の生合成において豊富な研究開発経験と先進技術を持っています。稀有人参皂苷Rh2/Rg3、純粋な原材料、より高い変換率、およびより高い含有量（最大99%）を備えています。BONTACでは、カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスを提供しています。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型およびR型の両方の異性体を正確に合成でき、より強い活性と正確な標的作用を実現します。当社の製品は厳格な第三者による自主検査を受けており、信頼に値します。
免責事項
この記事は学術雑誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有および学習目的のみで提供されており、いかなる医学的助言を意図するものではありません。侵害がある場合は、削除のため著者にご連絡ください。この記事で表明された見解はBONTACの立場を代表するものではありません。
いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる、または起因するいかなる請求、損害、損失、費用、経費または責任（利益の喪失、事業の中断または情報の喪失に対する直接的または間接的な損害を含みますがこれらに限定されません）についても、いかなる方法でも責任を負いません。
いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる、または起因するいかなる請求、損害、損失、費用、経費または責任（利益の喪失、事業の中断または情報の喪失に対する直接的または間接的な損害を含みますがこれらに限定されません）についても、いかなる方法でも責任を負いません。
