HCC治療における20(S)-ジンセノサイドRh2の将来の使用
2024年4月26日
紹介
肝細胞がん(HCC)は、急速に悪化し、全体的な予後が悪く、再発率が高い血管過多性固形腫瘍であり、原発性肝がんの90%を占め、世界中でがん関連死亡率の3番目に多い原因として認識されています。特に、高麗人参に由来する必須の生理活性成分である20(S)-ジンセノサイドRh2は、HCCを含むさまざまな種類の癌で有意な抗腫瘍効果を示します。
HCCについて
HCCの危険因子は多様であり、主に遺伝学、エピジェネティックな変化、慢性B型およびC型肝炎ウイルス感染、アフラトキシン曝露、喫煙、肥満、糖尿病などが含まれます。肝細胞がんの主な治療法は、外科的切除、焼灼術、経カテーテル動脈化学塞栓術、放射線療法、移植などです。しかし、HCCの再発率と転移率が高いため、患者の全体的な予後は依然として不十分です。移植は最も効果的な方法ですが、ドナーの肝臓が一致することはまれであり、手術費用が高いため、その適用は限られています。さらに、進行した患者の70%以上は、腫瘍の負荷または肝機能の低下のために移植に適していません。
肝細胞がんにおけるジンセノサイドRh2の抗血管新生的役割
肝細胞がんは血管新生異常と血管新生という顕著な特徴を持ち、肝細胞内皮細胞はその場で新しい血管を形成して転移をサポートする傾向があることを考えると、血管新生を抑制するために内皮細胞機能を標的とすることは、肝細胞がんの非常に有望な治療法である可能性があります。
驚くべきことに、20(S)-ジンセノシドRh2は効果的な抗血管新生活性を有し、VEGFおよびMMP-2の発現を減少させることにより、HCC細胞株HepG2において抗増殖性、アポトーシス促進性、および細胞周期調節性を発揮することができる。
驚くべきことに、20(S)-ジンセノシドRh2は効果的な抗血管新生活性を有し、VEGFおよびMMP-2の発現を減少させることにより、HCC細胞株HepG2において抗増殖性、アポトーシス促進性、および細胞周期調節性を発揮することができる。
GPC3/Wnt/β-カテニンシグナル伝達を介したHCCにおける20(S)-ジンセノサイドRh2の抑制的役割
20(S)-ジンセノサイドRh2は、Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路関連マーカー(β-カテニン、c-myc、およびサイクリンD1)およびHCC患者で特異的に過剰発現する細胞表面糖タンパク質であるGPC3を抑制することにより、HCCの増殖を阻害します。具体的には、GPC3サイレンシングは、β-カテニン、c-myc、およびサイクリンD1のダウンレギュレーションを伴って、HepG2細胞において20(S)-ジンセノシドRh2誘導性抗増殖作用およびアポトーシス促進作用を促進します。
結論
20(S)-ジンセノサイドRh2は、VEGFおよびMMP-2の発現をダウンレギュレートすることで血管新生を阻害するだけでなく、HCC細胞のWnt/β-カテニンシグナル伝達経路をダウンレギュレートすることでGPC3を標的とし、HCC治療の新たな機会を切り開きます。
参考
Kang I、Koo M、Jun JH、Lee J.リポ多糖類によって誘発される炎症に対するMC3T3-E1細胞の骨形成に対するニコチンアミドモノヌクレオチドの効果。Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日オンライン公開。DOI:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC ジンセノサイド
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