NR:低インスリン環境での解糖活性化による心防強化剤
はじめに
ニコチナミド・アデニンジヌクレオチド(NAD+)代謝は正常な生理活動を維持するために不可欠であり、NAD+レベルの低下は心臓疾患や虚血など様々な病理に関連しています-再灌流(IR)損傷。Nイコチンアミドリボサイド(NR) 現在、急性心臓IR損傷を緩和するための最適なNAD+前駆体として認識されています. 特に、解糖活性化はNR媒介の代謝経路の一つである可能性があります有酸素運動保護やインスリンは無効化されることがありますこれだ保護。NRが心臓を守る利点
以下の理由により高い生体利用能、健康な成人や肥満患者への安全性、そして他の薬剤と比較してヒトにおける効率的なNAD+上昇の優位性, NRはNAD+の先駆的な有力候補として浮上しています。今までは、NRされている心臓保護を保持する唯一の化合物生体内で臨床的に関連性のある麻酔を伴うIRモデル。概要解糖
解糖作用は、好気性および嫌気性条件下で生物がグルコースからエネルギーを得る代謝過程です。この過程で,グルコース(C6H12O6) できるコンバージョン編集部ピルビン酸(CH3COCOO+H)に変換します。.そのリリース自由エネルギーは高エネルギー化合物であるアデノシン三リン酸(ATP)および還元型のニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NADH)を形成するために用いられます。解糖はすべての生細胞における糖代謝の第一段階であり、異なる代謝ニーズに対応するために調節可能です。
NR介在の心臓保護 関連解糖そしてインスリン
NR治療はIRを減少させます-マウスの心臓における誘発性心損傷.T彼の保護は解糖活性化と関連しています およびインスリンの存在下で廃止される.具体的には、NRはNAD+レベル、解糖中間体、ペントースリン酸経路(PPP)、トリカルボン酸(TCA)サイクルを増加させ、低解糖系心臓(グルコースと脂肪酸の灌流)における解糖系を活性化させます。高い血漿レベルのインスリンによって解糖作用が完全に活性化されると、NRの心臓紅外損傷に対する保護効果は低下するか、あるいは失われます。
結論
周術期の代謝状態(例:空腹時、低インスリン状態と非空腹時高インスリン状態)が原因である可能性が高いです口述心臓のIR損傷に対する治療としてのNR治療の有効性について。特に低インスリン条件下では解糖作用の活性化を通じて保護効果をもたらすことがあります。およびインスリンが存在すると保護力が低下することがあります。参考文献
[1] Xiao Y, Phelp P, Wang Q ら。臨床的に関連した条件下でのラット虚血再灌流モデルにおける既知薬剤の心予防特性:フェンタニル、ミダゾラム、カングレロールの存在下では、NAD前駆体ニコチンアミドリボサイドのみが心梗の大きさを減少させるが、プロポフォールは減少しない。フロント・カーディオバスック・メディカル 2021;8:712478。2021年8月30日公開。DOI:10.3389/FCVM.2021.712478[2] シャオ・イー、ワン・Q、チャン・ハら。ニコチンアミドリボシドによる心臓保護のインスリンおよび解糖系依存性。基本的なRes Cardiolです。2024;119(3):403-418.doi:10.1007/S00395-024-01042-4
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