乳がんの発見におけるジンセノサイドRh2の機能の掘り下げ
1. はじめに
A以下の 2020 報告世界保健機関(WHO)、約230万件の感染例 乳がんと共に 世界.乳がんは、女性において最も悪性性の高い腫瘍の一つとして浮上しています重要な発生率。近年、早期乳がんの治癒率向上に大きな進展がありましたが、進行乳がんの治療は依然として困難です。再発リスクを減らす方法および早期乳がんの転移s は進行した乳がん患者の生存時間を延ばすことは、乳がんの臨床治療において依然として課題です。特に、gインセノサイド Rh2 (GRh2腫瘍免疫応答に重要な自然性リンパ球の一種であるナチュラルキラー(NK)細胞の免疫監視を強化することで、乳がんの進行を遅らせる顕著な効果を発揮します。
2. Gの抑圧的役割Rh2乳がんの進行において
GRh2妨害者成長, 拡大 および転移 乳がんの.簡単に言えば、体重および腫瘍体積の モデルネズミ処理後に著しく減少しています。GRh2(10 mg/kgおよび20 mg/kg).さらに、乳がん細胞の増殖率はGRh2によって用量依存的(5、10、20 mg/kg)で抑制されます。GRh2(20 mg/kg)の治療により、肺活量の低下は明らかに減少し、MDA-MB-231腫瘍細胞による肺転移も著しく軽減され、肝臓の転移性結節は見られません。3. その後の乳がん細胞に対するNK細胞の殺死効果の強化GRh2治療
GRh2はNK92MI細胞の殺菌能力を向上させることで乳がんの進行を遅らせる顕著な効果を発揮します.要するに、そのmRNA発現 殺害メディエーターのレベル、パーフォリンおよびIFN-γ in NK92MI 細胞-乳がん細胞共培養システム GRh2治療後に明確にアップレギュレーションされています。驚くべきことに、乳がんの肺転移の減少を指すGRh2iほとんどカウンターアダクトNK細胞の枯渇後. 親戚からそれは車両制御, CD107aの量、NK細胞の脱顆粒マーカー、 は明らかに高くなっています。GRh2 (20 mg/kg),乳がんに対するNK細胞の殺菌活性の強化検証.4. 基礎となる分子メカニズムGRh2オン 乳がんに対するNK細胞の活性を増強する
乳がん細胞はERp5を媒介するMICAをプロテオリタン脱落させることでNKG2Dの認識を減少させ、NK細胞の監視を回避します。GRh2は可溶性MICA(sMICA)の生成を干渉します。抑制NK細胞からの殺菌メディエーターの内容を増やすためにERp5の発現を抑制していますしたがってエグザルトing乳がんとの闘いにおける顕著な効果。
5. 結論
GRh2ポテンシエイトsはNK細胞の細胞毒性効果であり、強化乳がんと戦うためのNK細胞の免疫監視機能, これは 予防および乳がんの治療。参考文献
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL 他。グローバルがん統計 2020:185か国36がんの発生率と死亡率のGLOBOCAN推定値。CA Cancer J Clin。2021;71(3):209-249.DOI:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng Wら。ジンセノサイドRh2は乳がんにおけるERp5の阻害を通じて、自然キラー(NK)細胞の免疫監視を強化します。植物医学。2024;123:155180.DOI:10.1016/J.Phymed.2023.155180
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