乳癌の発症におけるジンセノサイドRh2の機能を掘り下げる
2024年1月25日
1. はじめに
世界保健機関(WHO)の2020年の報告によると、世界中で約230万人の乳がん患者がいます。乳がんは、女性における最も悪性腫瘍の1つとして浮上しており、発生率は有意です。近年、早期乳がんの治癒率の向上は大きく進んでいますが、進行乳がんは依然として根治が困難です。早期乳がんの再発・転移リスクをいかに低減し、進行乳がん患者の生存期間を延ばすかは、乳がんの臨床治療において依然として課題となっています。特に、ジンセノサイドRh2(GRh2)は、腫瘍免疫応答に重要な細胞傷害性自然リンパ球の一種であるナチュラルキラー(NK)細胞の免疫監視を強化することにより、乳がんの進行を遅らせることに顕著な影響を与えます。
2. 乳癌の進行におけるGRh2の抑制的役割
GRh2は、乳がんの増殖、増殖、転移を妨げます。簡単に言えば、モデルマウスの体重と腫瘍体積は、GRh2の投与後に著しく減少します(10 mg / kgおよび20 mg / kg)。さらに、乳がん細胞の増殖速度は、用量依存的にGRh2によって抑制されます(5、10、および20 mg / kg)。GRh2 (20 mg/kg) の治療により、肺活量の損失は明らかに減少し、MDA-MB-231 腫瘍細胞によって形成される肺転移も顕著に軽減され、明らかな肝転移性結節はありません。3. GRh2治療後の乳癌細胞に対するNK細胞の殺傷効果の増強
GRh2は、NK92MI細胞の殺傷能力を向上させることにより、乳がんの進行を遅らせることに顕著な効果を発揮します。一言で言えば、NK92MI細胞-乳がん細胞共培養システムにおける殺傷メディエーターであるパーフォリンおよびIFN-γのmRNA発現レベルは、GRh2処理後に明示的にアップレギュレーションされます。驚くべきことに、GRh2による乳がんの肺転移の減少は、NK細胞の枯渇によってほぼ打ち消されます。ビヒクルコントロールと比較して、NK細胞の脱顆粒マーカーであるCD107aの量は、GRh2(20 mg/kg)の存在下で明らかに増加し、乳がんにおけるNK細胞の殺傷活性が増強されていることが確認されています。4. GRh2の乳癌に対するNK細胞活性増強の分子機構
乳がん細胞は、NK細胞の監視を逃れるために、ERp5によって媒介されるタンパク質分解性脱落MICAを介してNKG2Dによる認識を低下させます。GRh2は、ERp5の発現を抑制してNK細胞の殺傷メディエーターの含有量を増やすことにより、可溶性MICA(sMICA)の形成を阻害し、それによって乳がんとの闘いに顕著な効果を発揮します。
5. おわりに
GRh2は、NK細胞の細胞傷害作用を増強し、NK細胞の免疫監視機能を高めて乳がんと闘い、乳がんの予防と治療のための強力な薬剤候補となる可能性があります。参考
[1]Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries(2020年世界がん統計:185カ国における36のがんの世界的な発生率と死亡率のGLOBOCAN推定値)。CAがんJクリン。2021;71(3):209-249.DOI:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. ジンセノサイドRh2は、乳がんにおけるERp5の阻害を介してナチュラルキラー(NK)細胞の免疫監視を強化します。植物医学。2024;123:155180.DOI:10.1016/j.phymed.2023.155180
BONTAC ジンセノサイド Rh2 の製品の利点
BONTACは、酵素合成によるジンセノサイド(Rh2)の国内大量生産を、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)で提供できる世界初の企業です。カスタマイズされたプロダクト解決のためのワンストップサービスはBONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強い活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。
