NMNがNMJsに影響を与える可能性のあるメカニズムについてのさらなる議論

神経筋接合部にNMNが影響を与える可能性のあるメカニズムについてのさらなる議論

2024年2月18日

1. はじめに

哺乳類の細胞では、NAD+NAD+サルベージ経路に入る代謝物から生成されます。Nイコチナミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)は、速度制限酵素ですサルベージ経路の中から、コンバーtニコチンアミド (ベトナム)入り込みニコチンアミド・モノヌクレオチド(NMN). ニューロンNAMPTはシナプスの前後に重要ですNMJ 機能、そして骨格筋の機能と構造の維持。

2. NAD+サルベージ経路におけるNAMPTの関与

NAMPT活動はエネルギー代謝と恒常性において重要な役割を果たします。NAMPTはニコチンアミド(NAM)および5-ホスホリボシルピロリン酸(PRPP)をニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)に凝縮させることができます。NMNはその後、ニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼによってNAD+に合成されます(NMNAT), その直後に酵素が投与されますNAMPT.

3. NMNが部分的に逆行そのNMJNAMPT-/cKOマウスの障害

INMN処理の存在により、Thy1-NAMPT/-条件付きノックアウト(cKO)マウスにおいて小胞エンドサイトーシス/エキソサイトーシスが改善され、エンドプレート形態が回復します。また、投射ニューロンにおけるNAMPTの喪失はNMJsにおけるシナプス小胞のエンドサイトーシスおよびエクソサイトーシスを損なうが、NMNはこれらの障害を大きく防げる。さらに、NMN治療はミトコンドリア形態ではなくサルコメアの整列を回復させます。

4. そのNMNの基礎的なメカニズム NMJに影響を与える

NMNがNMJsに与える改善効果は、NAMPT媒介のNAD+サルベージ経路を通じて実現される可能性があり、この推測はNAD+前駆体NMNの2週間投与後、シナプス小胞の循環、エンドプレート形態、筋繊維構造と機能の改善。

5. 結論

機械的には、NMN 改善NMJ機能、エンドプレート形態、筋肉構造および収縮性 NAMPT媒介のNAD+サルベージ経路が関与している可能性があります. NMN大きな可能性を秘めています骨格筋疾患の治療薬。

参考文献

ルント S、チャン・N、ワン・X、ポロ・パラダ L、ディン・S。マウスにおける投射ニューロンにおけるNAMPT欠失が神経筋接合部(NMJ)の機能と構造に与える影響。Sci Rep. 2020;10(1):99.2020年1月9日公開。DOI:10.1038/S41598-019-57085-4

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