慢性創傷治癒を促進するマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
2024年3月28日
紹介
創傷治癒は、さまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の数の相互作用に関連する組織損傷に応答する高度なプロセスです。驚くべきことに、ニコチンアミドリボシド(NR)によってニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールを増やすと、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、PGE2の合成とシグナル伝達、およびNAD +依存性サーチュインであるSIRT3の機能によって部分的に達成されます。
ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に対するNRの調節効果。
NRは、マクロファージの分極中に標準的なM1(炎症性表現型)およびM2(修復的表現型)細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極されたM1細胞で観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。
NR制御マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性
NRを介したCCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導遊走は、PGE2合成阻害薬によって減衰します。
ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移動軸
NRは、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存的な方法で集団細胞移動を促進します。簡単に言えば、創傷治癒の程度は、車両またはNRで処理されたヒトM1 MDMの0日目と2日目で比較されます。NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動の程度(相対的な創傷治癒)と創傷の合流率を増加させることがわかっています。その上、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化され、SIRT3の過剰発現によって増強されます。
創傷治癒におけるNRの応用の見通し
慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の1つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%が罹患しています。NRはマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用が期待できる可能性があります。
結論
ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197 / CCR7受容体とその脂質メディエーターPGE2のレベルの表面発現を誘導し、機能的にマクロファージの移動と創傷治癒をSIRT3依存的に増加させます。
参考
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 媒介プロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.公開 2024 Mar 5.DOI:10.3390/cells13050455
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