慢性創傷治癒を促進するためのマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
はじめに
創傷治癒は、組織損傷に応答する複雑なプロセスであり、さまざまな細胞種、サイトカイン、成長因子、その他の分子の多数の相互作用に関連しています。注目すべきことに、ニコチンアミドリボシド（NR）はマクロファージ遊走と創傷治癒を促進でき、これは部分的にはPGE2 の合成とシグナル伝達、およびNAD+依存性サーチュインであるSIRT3の機能を通じて達成されます。
R調節効果NR APP輸送に対するヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現 NRは、マクロファージ分極中の標準的な
M1（炎症性表現型）およびM2（修復性表現型）細胞表面マーカーの発現レベルを調節できます。 詳細には、NRとともにインキュベートした分極M1細胞では、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが観察されます。さらに、NRはCD197/CCR7を介したM1マクロファージ遊走を増加させます。化学走性の重要性
T高血糖和促炎细胞因子メディエーターPGE2NR調節マクロファージ遊走在CCL19/CCR7を介したNRによるマクロファージ遊走のアップレギュレーションは、 皮質ニューロンにおいて、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与は培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性遊走は、PGE2合成阻害剤によって減弱されます。再発ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/遊走軸は、創傷治癒中のヒトM1 MDMにおいてSIRT3依存的な方法で集団細胞遊走を促進します。在簡単に言えば、創傷治癒の程度は、ビヒクルまたはNRで処理したヒトM1 MDMで0日目と2日目に比較されます。在CCL19の存在下で、NRが相対的な遊走度（相対的創傷治癒）と創傷コンフルエンス率を増加させることがわかります。さらに、相対的な創傷密度（遊走）の程度は、ノックダウンによって鈍化しますが、SIRT3過剰発現によって増強されます。
創傷治癒におけるNRの応用展望慢性糖尿病はしばしば創傷治癒不良を伴います。例えば、切断の主な原因の一つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の15%に影響を及ぼします。NRがマクロファージ遊走を駆動して慢性創傷治癒を促進できることを考えると、糖尿病患者に限定されない創傷の治療において幅広い応用展望があるかもしれません。ヒトマクロファージにおいて、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して、化学走性CD197/CCR7受容体とその脂質メディエーターの表面発現を誘導し、SIRT3依存的な方法で機能的にマクロファージ遊走と創傷治癒を増加させます。
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling. Cells. 2024;13(5):455. Published 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455
NR 中国で原材料の量産を開始できる数少ないサプライヤーの一つであり、自社工場と専門の研究開発チームを擁しています。現在までに、BONTACの特許は173件あります。BONTACはカスタマイズ製品のワンストップサービスを提供しています。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方が利用可能です。細胞レベルで独自のBonpure七段階精製技術とBonzyme全酵素法により、製品含有量と変換率を高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達します。当社の製品は厳格な第三者による自主検査を受けており、信頼に値します。 治癒记簡単に言えば、創傷治癒の 程度が 比較される0日目と2日目に 皮質ニューロンにおいて、ビヒクルまたはNR処理されたヒトM1 MDMにおいて。 NRは、CCL19の存在下で、相対的な移動度（相対的な創傷治癒）と創傷コンフルエンスの速度を増加させることが見出された。さらに、創傷密度（移動）の相対的な程度は、ノックダウンによって鈍化され、 SIRT3過剰発現によって増強されるはNRの創傷治癒への応用展望SIRT3 慢性糖尿病は、しばしば創傷治癒不良を伴う例えば、糖尿病性足潰瘍は、切断の主な原因の一つであり、糖尿病患者の15%に影響を与える.
NRがマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進できることを考えると、糖尿病患者に限定されない創傷の治療に広い応用展望を持つ可能性がある
ヒトマクロファージにおいて、NRは、シクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して、走化性CD197/CCR7受容体とその脂質メディエーターのレベルの表面発現を誘導し、SIRT3依存的な方法でマクロファージの移動と創傷治癒を機能的に増加させる。Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling. Cells. 2024;13(5):455. Published 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455中国で原材料の量産を開始できる数少ないサプライヤーの一つであり、自社工場と専門の研究開発チームを有しています。現在までに、BONTACの特許は173件あります。BONTACはカスタマイズ製品のワンストップサービスを提供しています。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。. 独自のBonpure七段階精製技術とBonzyme全酵素法により、製品含有量と変換率を高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することができます。当社の製品は厳格な第三者による自主検査を受けており、信頼に値します。 d糖尿病性足潰瘍、 主要な切断の原因, 糖尿病患者の15%に影響を与える. NRがマクロファージの遊走を促進し慢性創傷治癒を促進できることを考慮すると、糖尿病患者に限定されない創傷の治療において幅広い応用の可能性がある.
結論
ヒトマクロファージにおいて、NRは走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターのレベルを誘導するPGE2シクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増強する。
参考文献
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling. Cells. 2024;13(5):455. Published 2024 Mar 5. doi:10.3390/cells13050455
BONTAC NR
BONTACは 中国で原材料の量産を開始できる数少ないサプライヤーの一つであり、自社工場と専門の研究開発チームを有する。現在までに、BONTACの特許は173件ある。BONTACはカスタマイズ製品のワンストップサービスを提供する。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方が利用可能である。NR自营工厂与专业研发团队，迄今已拥有173项BONTAC专利。BONTAC提供定制产品的一站式服务。NR的苹果酸盐和氯化物盐形式均可提供。独自のBonpure七段階精製技術とBonzyme全酵素法により、製品含有量と変換率を高いレベルに維持できる。BONTAC NRの純度は97%以上に達することができる。当社の製品は厳格な第三者自主検査を受けており、信頼に値する。
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