慢性創傷治癒を促進するためのマクロファージ移動の推進力としてのNR

2024年3月28日

はじめに

創傷治癒組織損傷に対応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールをニコチンアミドリボサイド(NR)創傷の治癒やマクロファージの移動を加速させることができ、これは部分的に以下の通りです。PGE2 合成とシグナル伝達、さらにNAD+依存性シルトゥイン(SIRT3)の機能についても研究しています。

RエグラットORYの影響NR オンM1マクロファージマーカーの発現人間のMDMにおいても。

NRは標準的な表現レベルを変調させることができますM1(炎症性表現型)とM2 (修復表現型)細胞表面マーカーはマクロファージ分極時に検出されます。詳細に、NRと併用した分極したM1細胞では、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが観察されています。さらに、NRはCD197/CCR7を媒介するM1マクロファージ移動を促進します。

T彼はCの意義走血mエディエーター PGE2 においてNR-rエギュレーション(排除)mアクロファージmイグネーション

CCL19/CCR7を通じたNR誘導によるマクロファージ移動のアップレギュレーションは、の合成エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2。具体的には、NR投与は培養ヒト単球、MDM、ヒト血清におけるPGE2レベルを上昇させます。さらに、NR介在のCCR7発現増加やCCL19誘発性移動もPGE2合成阻害剤によって弱められます。

ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移動軸

NR 集団細胞移動を促進するat創傷中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性の方法癒やせing.簡単に言えば、t学位傷の治癒について比較されます0日目と2日目ににおいて車両またはNR処理されたヒトM1 MDM。 NRは相対的な移動度(相対的な創傷治癒)と創傷の合流速度iを増加させることがわかっていますCCL19の存在.それに、t相対次数は創傷密度(移動)i鈍らせたSIRT3 ノックダウン、はSIRT3の過発現によって強化される.

創傷治癒におけるNRの応用展望

慢性糖尿病はしばしば創傷治癒不良. 例えば、 d虫病性足潰瘍、チーフ切断の原因, 糖尿病患者の15%に影響を及ぼします. NRは慢性創傷の治癒を促進するためにマクロファージの移動を促進することができるため、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷治療において幅広い応用の可能性を持つ可能性があります.

結論

ヒトマクロファージでは、NRは吸引性CD197/CCR7受容体の表面発現およびその脂質メディエーターのレベルを誘導しますPGE2シクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを通じて機能的にマクロファージの移動と創傷治癒をSIRT3依存的に増加させます。

参考文献

Wu J, Bley M, Steans RS 他。ニコチナミドリボサイドはSIRT3媒介プロスタグランジンE2シグナルを通じてヒトマクロファージの移動を増強する。細胞。2024;13(5):455.2024年3月5日公開。doi:10.3390/cells13050455

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