ミトコンドリアおよび心臓機能を調節するためにNAD+恒常性を維持する方法
1. はじめに
ミトコンドリアは心筋細胞のエネルギー代謝の中心であり、正常な心筋収縮力と心機能を維持するために必要です。通常、心血管疾患の発症にはミトコンドリア機能障害が伴います。オートファジーの障害は、ミトコンドリア機能障害や心不全を引き起こすことが知られており、その一因はミトファジーやタンパク質品質管理の変化によるものです。特に、外部からの補給ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)前駆体はオートファジーやミトコンドリアの品質管理を促進し、代謝の健康を維持し、ミトコンドリアおよび心臓の機能を調節します。2. ミトコンドリアおよび心臓機能におけるNAD+代謝
心筋細胞は主にミトコンドリア内でNAD+を蓄積し、細胞の酸化還元反応の大部分がここで行われます。しかし、NAD+は細胞質や核内にも存在し、NAD+由来の代謝物やNAD+依存性酵素がさまざまな細胞機能に寄与しています。3. NAD+欠損によって引き起こされるミトコンドリアおよび心臓機能障害
NAD+欠損によって引き起こされるミトコンドリアおよび心機能障害は、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)投与後、cAtg3-KOマウスの心臓で緩和され、以下の回復によって示されています。シトレートシンターゼ(CS)活性cAtg3-KOマウスにおけるATPレベルおよびNPPB mRNA発現の部分正規化、WTマウス心臓におけるADPレベルのアップレギュレーション。さらに、NNMT阻害はcAtg3-KOマウスのミトコンドリアおよび心臓機能障害をNAD+レベル回復させることで救うことができます。
4. オートファジックフラックスが心臓およびミトコンドリア機能に与える影響
オートファジーは細胞内分解経路であり、細胞内成分を再循環させるもので、代謝恒常性の調節に重要な役割を果たします。 オートファジックフラックスは、心筋細胞に有毒な物質を分解する中心的な恒常性メカニズムであり、SQSTM1-NF-κB-NNMTシグナル伝達を媒介し、NAD+の細胞レベルを制御することでミトコンドリアおよび心臓 機能。5. 結論
オートファジックフラックスは、ミトコンドリアおよび心臓の欠損を調節するためにNADの細胞レベルを維持する潜在的な方法かもしれません。.
参考文献
[1] アブデルラティフ M、セデイ S、クローマー G. 心臓の健康、老化、疾患におけるNAD+代謝。循環。2021;144(22):1795-1817.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] 張Q、李Z、李Q ほか。NAD+恒常性の制御はオートファジックフラックスによってミトコンドリアおよび心臓の機能を調節します。EMBO J. 2024年1月11日にオンライン公開。DOI:10.1038/S44318-023-00009-W
BONTACについて
BONTACは豊富な研究開発経験と、NADおよびNMN.有害な溶媒残留物のない環境に優しいボンザム全酵素法を採用しています。製品の純度は最大95%に達し、これはBonpure独自の7段階浄化技術によって恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、高品質かつ安定した製品の供給が保証される複数の国際認証を取得しています。BONTACは160件以上の国内外特許を有し、補酵素および天然製品産業をリードしています。今後、BONTACは国際市場を積極的に拡大し、グローバルパートナーと協力して合成生物学産業の繁栄を推進していきます。この挑戦と機会に満ちた時代に、BONTACは人間の健康のためにより大きな貢献を果たす自信を持っています。
免責事項
Thは記事は 基づき 以下の参照学術誌。関連情報は以下の通りです。提供共有および学習のみを目的としており、医療アドバイスの目的を代表するものではありません。もし侵害があれば、どうかお願いします連絡先著者に対して削除イオン.この記事に表明された見解は、ボンタック.いかなる状況でも、BONTACは本ウェブサイトの情報および資料への依存に起因する、直接的または間接的に生じた利益損失、事業中断、情報損失に関する請求、損害、損失、費用、費用、責任(利益損失、事業中断、情報損失に関する直接的または間接的損害を含む)について一切責任を負いません。
