NAD+恒常性を維持してミトコンドリアおよび心臓機能を調節する方法
1. 序論
ミトコンドリアは心筋細胞におけるエネルギー代謝の中心であり、正常な心筋収縮性と心臓機能を維持するために必要です。典型的には、心血管疾患の発症は通常ミトコンドリア機能障害を伴います。オートファジーの障害は、ミトコンドリア機能障害と心不全を引き起こすことが知られており、その一部はマイトファジーとタンパク質品質管理の変化によるものです。特に、外部からの補充はニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）前駆体はオートファジーとミトコンドリア品質管理を強化して代謝の健康を維持し、それによってミトコンドリアおよび心臓機能を調節することができます。2. ミトコンドリアおよび心臓機能におけるNAD+代謝
心筋細胞は、細胞の酸化還元反応の大部分が起こるミトコンドリア内にNAD+を主に蓄積します。しかし、NAD+は細胞質と核にも存在し、NAD+由来の代謝物とNAD+依存性酵素がさまざまな細胞機能に寄与しています。3. NAD+欠乏によって誘発されるミトコンドリアおよび心臓機能障害
NAD+欠乏によって引き起こされるミトコンドリアおよび心臓機能障害は、β-ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）の投与後にcAtg3-KOマウスの心臓で軽減され、その証拠としてクエン酸シンターゼ（CS）活性の回復、cAtg3-KOマウスにおけるATPレベルとNPPB mRNA発現の部分的な正常化、およびWTマウスの心臓におけるADPレベルの上昇が挙げられます。さらに、NNMT阻害はNAD+レベルを回復させることにより、cAtg3-KOマウスのミトコンドリアおよび心臓機能障害を救済できます。
4. オートファジーフラックスが心臓およびミトコンドリア機能に及ぼす影響
オートファジーは、細胞内成分をリサイクルする細胞内分解経路であり、代謝恒常性の調節に重要な役割を果たします。 オートファジーフラックスは、心筋細胞に有毒な物質を分解する中心的な恒常性メカニズムであり、SQSTM1-NF-κB-NNMTシグナル伝達を媒介して細胞内のNAD+レベルを制御し、それによってミトコンドリアおよび心臓 機能を維持します。5. 結論
オートファジーフラックスは、細胞内のNAD+レベルを維持してミトコンドリアおよび心臓機能を調節する潜在的な経路である可能性があります。.
参考文献
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolism in Cardiac Health, Aging, and Disease. Circulation. 2021;144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasis by autophagic flux modulates mitochondrial and cardiac function. EMBO J. Published online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
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