CCH誘発性認知障害の改善におけるNRの神経保護の可能性

2024年7月5日

はじめに

慢性脳低灌流（CCH）は、認知障害の発症に重要な初期状態の一つとして特定されており、複雑な神経障害と密接に関連しています。例えば、アルツハイマー病および血管性認知症（VaD）. 現在、アルツハイマー病の治療に焦点を当てた多くの研究がありますが、dCCH関連のVaDに対しては、まだ有効な治療法はありません。CCH-関連dVaD。特に、ニコチンアミドリボシド（NR）は、NAD+の前駆体であり、CCH関連のVaDを改善し、神経保護効果を発揮します。神経保護効果。

CCHについて

CCHは、脳への持続的な血流不足によって引き起こされる神経系の病理学的状態を指します。伝統的な中国医学では、CCHはめまい、頭痛、健忘症、不眠、傾眠、うつ病のカテゴリーに属します。CCHの顕著な病態生理学的メカニズムには、ミトコンドリア変性、エネルギー代謝障害、細胞のオートファジーとアポトーシス、酸化ストレス、神経炎症などが含まれます。ミトコンドリア変性、, エネルギー代謝障害、細胞のオートファジーとアポトーシス、酸化ストレス、神経炎症などが含まれます。/损伤的候选药物など。.

NR治療後のCCHラットにおける病理学的構造の回復

CCHグループのミトコンドリアは、腫れやクリステの断裂または消失などの顕著な構造的異常を示します。対照的に、ShamグループとNR治療グループのミトコンドリアは、顕著なクリステと完全な膜を示し、ミトコンドリア構造を正常な状態に回復させます。構造的異常。

一方、CCHグループでは、深く染色された領域の増加と正常なニューロンの数の減少として現れる、潜在的な病態形態学的変化とニューロン損傷が観察されます。しかし、NRはこれらの形態学的変化に対抗し、海馬のCA1およびCA3領域のニューロンの数を増加させます。形態学的変化。

CCHラットにおけるNRの治療的期待

NAD+ブースターとして、NRは血液および脳のNAD+レベルを上昇させ、皮質の血中酸素飽和度を改善し、 (T2*値)認知機能を向上させ、CCHラットの神経病理学的損傷を軽減することができます。具体的には、CCH誘発性の空間参照、学習、および記憶障害を有意に改善します。同時に、海馬のニューロン喪失と異常を軽減し、樹状突起スパイン密度の減少を緩和します。此外，NRは、ミトコンドリア分裂（Drp1）とオートファジー障害（P62、LC3B-II）を調節することにより、CCH関連のミトコンドリア損傷を軽減します。条 CCH誘発性のミトコンドリア損傷を軽減します。 (Drp1↓) およびオートファジー障害(P62↓, LC3B-II↓).

結論

NRは、認知、脳の酸素飽和度、神経病理学的構造、およびニューロンのミトコンドリアに対して有意な保護効果を示し、CCH、特にCCH関連のVaDの治療に有効なアプローチとなる可能性があります。

参考文献

Wang L, Peng T, Deng J, et al. Nicotinamide riboside alleviates brain dysfunction induced by chronic cerebral hypoperfusion via protecting mitochondria. Biochem Pharmacol. 2024;225:116272. doi:10.1016/j.bcp.2024.116272

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