ギンセノサイドRg3治療がNPCのIL-1β誘発損傷に与える影響の解明
はじめに
椎間板変性症(IDD)は、よく見られる整形外科疾患であり、髄質細胞(NPC)の過剰なアポトーシスや細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、主な症状は腰、脚、足の痛みやしびれ、さらに骨組織の表面および周囲の炎症です。注目すべきは、人参の主成分であるジンセノサイドRg3が、IL-1β処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて、p38 MAPK経路を不活化することで抗分解作用および抗アポトーシスト効果を示すことが証明されています。IDDのリスク要因
IDDは一般的に、加齢、過度の運動、労働環境、遺伝などのリスク要因と関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内や椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板がひび割れ、椎間板損傷を引き起こすことがあります。例えば、過度の運動や作業による機械的外傷は椎間板の脆弱性を加速させ、IDDを悪化させる可能性があります。IL-1β治療ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノシドRg3の抗カタボリックおよび抗アポトーシス効果
ジンセノサイドRg3は、IL-1β処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシス的役割を果たしており、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されています。さらに、ジンセノサイドRg3はIDDラットのIL-1β刺激NPCおよび椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されています。
ジンセノシドRg3はIL-1β処理されたヒトNPCにおいて抗カタボリ活性および抗アポトーシス効果を示します。
ジンセノサイドRg3はIDDラットのアポトーシスと異化を減少させます。
p38 MAPK経路を通じたIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和
ジンセノシドRg3はNPC変性を緩和し、環状線維の配置を回復し、p38 MAPK経路を不活化することでより多くのプロテオグリカンマトリックスを保存できます。in vitrop38の蛍光強度はIL-1β刺激NPCで高まりますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。生体内でリン酸化されたp38レベルはNPCやIDDラットの椎間板組織で上昇し、一方でジンセノサイドRg3は逆に作用します。
ジンセノシドRg3はヒトNPCにおいてIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制します
ジンセノサイドRg3はIDDラットのp38 MAPK経路を不活化します。
結論
IL-1β処理済みヒト椎間板核(ウジム)細胞およびラットの椎間板変性モデルにおけるジンセノシドRg3の抗異化および抗アポトーシス効果は、MAPK経路の不活性化によって達成され、IDD治療に関する新たな手がかりを提供しています。参考文献
Chen J, Zhang B, Wu Lら。Ginsenoside Rg3は、IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞およびMAPK経路を不活化することで椎間板変性のラットモデルにおいて抗分解および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32ボンタック・ジンセノサイド
ボンタック2012年以降、補酵素および天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社工場、170件以上の国際特許、強力な研究開発チームを有しています。BONTACは豊富な研究開発経験と、希少ジンセノーサイド Rh2/Rg3純粋な原材料で、より高いコンバージョン率と含有量(最大99%)を備えています。BONTACではカスタマイズ製品ソリューションのワンストップサービスが利用可能です。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型およびR型両異性体を高精度に合成でき、活性が強まり、正確な標的作用が求められます。当社の製品は厳格な第三者の自己検査を受けており、その信頼性に値します。
