IL-1β誘発性NPCの傷害に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明

Unraveling Impacts of Ginsenoside Rg3 Treatment on IL-1β-induced Injury of NPCs

IL-1β誘発性NPCの傷害に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明

2024年3月25日

 

紹介

椎間板変性症(IDD)は、歯髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスや細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰や足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を起こすなどの症状を呈する整形外科疾患です。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノサイドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示すことが証明されています。

IDDの危険因子

IDDは一般的に、加齢、過度の運動、労働環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力が加わると、椎間板に亀裂が入り、椎間板損傷につながる可能性があります。例えば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速させ、IDDを悪化させる可能性があります。

IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果

ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。

p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和

ジンセノサイドRg3は、NPCの変性を緩和し、線維性環の配列を回復し、p38 MAPK経路を不活性化することで、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。in vitroでは、p38の蛍光強度はIL-1β刺激NPCで増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはIDDラットのNPCおよび椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に機能します。 ジンセノサイドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。

結論

IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。

参考

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. ジンセノサイドRg3は、IL-1β処理されたヒト椎間板核髄細胞およびMAPK経路の不活性化による椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/CMB/2024.70.1.32

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