IL-1β誘発性NPC損傷に対する人参サポニンRg3治療の影響を解明する
はじめに
椎间盘退变（IDD）是一种常见的骨科疾病，伴有髓核细胞（NPCs）过度凋亡和细胞外基质（ECM）退变，主要症状为腰、腿、足部疼痛和麻木，以及骨组织表面及其周围的炎症。值得注意的是，人参的主要活性成分人参皂苷Rg3已被证实通过失活p38 MAPK通路，在IL-1β处理的人体NPCs和IDD大鼠中表现出抗分解代谢和抗凋亡作用。IDD的危险因素
IDD通常与衰老、过度运动、工作环境和遗传等危险因素相关。随着年龄增长，体内和椎间盘中的水分会相应减少。缺乏水分的椎间盘会失去弹性功能并变得僵硬。一旦受到任何刺激或压力，椎间盘可能破裂，导致椎间盘损伤。例如，过度运动和工作引起的机械创伤可能加速椎间盘的脆弱性并加剧IDD。人参皂苷Rg3在IL-1β处理的人体NPCs和IDD大鼠中的抗分解代谢和抗凋亡作用
人参皂苷Rg3在IL-1β处理的人体NPCs和IDD大鼠中发挥抗凋亡作用，表现为IL-1β刺激的NPCs和IDD模型大鼠中促凋亡蛋白Bax的下调和抗凋亡蛋白Bcl-2的上调。此外，人参皂苷Rg3抑制IL-1β刺激的NPCs和IDD大鼠椎间盘组织中的ECM降解，表现为ECM降解相关因子MMPs（MMP2和MMP3）和ADAMTSs（Adamts4和Adamts5）表达降低。
人参皂苷Rg3在IL-1β处理的人体NPCs中表现出抗分解代谢和抗凋亡作用。
人参皂苷Rg3减少IDD大鼠的凋亡和分解代谢。
人参皂苷Rg3通过p38 MAPK通路缓解IDD
人参皂苷Rg3可通过失活p38 MAPK通路，减轻NPC退变，恢复纤维环的排列，并保留更多的蛋白聚糖基质。体外，在IL-1β刺激的NPCs中p38的荧光强度增强，而人参皂苷Rg3抵消了这一促进作用。in vivo，在NPCs和IDD大鼠的椎间盘组织中磷酸化p38水平升高，而人参皂苷Rg3则起相反作用。
人参皂苷Rg3抑制人NPCs中IL-1β刺激的p38 MAPK通路
人参皂苷Rg3使IDD大鼠的p38 MAPK通路失活。
結論
人参皂苷Rg3在IL-1β处理的人体椎间盘髓核细胞和大鼠椎间盘退变模型中的抗分解代谢和抗凋亡作用是通过失活MAPK通路实现的，这为IDD的治疗提供了新线索。参考文献
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC人参皂苷
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