LPSによる炎症から骨芽細胞を保護するためのNMN補給
はじめに
グラム陰性菌への感染は骨形成性分化を妨げることがあると報告されています。特に、nイコチナミドモノヌクレオチド(NMN) グラム陰性菌感染による炎症による骨形成を守り、Wntの調節を促す可能性があります。β-カテニンシグナル伝達経路。
概要o定骨学的分化
骨原性分化とは、骨髄間葉幹細胞(別名骨格幹細胞)および骨前身細胞から骨芽細胞が形成される過程を指し、骨の発生、骨折修復、組織維持における骨形成において重要な出来事です。骨原性分化の過程に異常が生じると、骨粗鬆症、骨腫瘍、変形性関節症などさまざまな骨関連疾患と強く関連している生理的な骨恒常性が乱れ、骨折治癒や骨組織欠損の修復に悪影響を及ぼす可能性があります。
LPSによる骨形成の抑制
リポ多糖(LPS)はグラム陰性菌の細胞壁の一部であり、細胞および動物モデルでグラム陰性菌感染を模倣するために集中的に適用されています。LPSはmRNAマーカー(Alp1、Bglap、Runx2、Sp7)、ALP活性、石灰化の発現を抑制することで、前骨芽細胞MC3T3-E1の骨形成分化を妨げる可能性があります。
NMNの部分的な保護LPSによる骨形成の抑制
MC3T3-E1細胞におけるLPSによる骨生成分化の阻害は、NMNの1 mMによって部分的に相殺されます。具体的には, NMNとLPSと共処理された細胞のAlp1、Bglap、Sp7のmRNAレベルは、LPSのみで処理された細胞よりも比較的高いです。さらに、LPSによって抑制されたALP活性と鉱化はNMN(1 mM)の存在下で回復します。
女子代表の関与の可能性β-カテニンシグナル伝達経路におけるNMNの骨形成への影響
Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路演奏が証明されていますa重要骨形成を促進し、骨吸収を抑制することで成骨に関与します.LPS処理された細胞では、β-カテニンは核ではなく細胞質に局在しています。フォローNMN治療, βカテニンは核に移転し、これはその治療 骨原誘導培地(OIM)のもの。その間に、tβカテニンの蛍光強度isが復元されたオンNMN治療。
結論
NMNはLPSによる骨形成障害に対する保護的な役割を持ち、これはWnt/によって達成される可能性があります。β-カテニンシグナル伝達経路。NMNは高齢者や免疫抑制患者の骨恒常性を維持する有効な治療戦略として機能する可能性があります。
参考文献
カン・I、クー・M、ジュン・JH、リー・J. リポ多糖による炎症誘導に対するMC3T3-E1細胞におけるニコチンアミド・モノヌクレオチドの骨形成への影響。臨床試験推奨医学。2024年4月11日オンライン公開。doi:10.5653/cerm.2023.06744
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