NMNの補充によるLPS誘発炎症からの骨芽細胞保護
はじめに
会社概要氧成骨分化
成骨分化是指骨髓间充质干细胞/基质细胞（又称骨骼干细胞）和骨祖细胞形成成骨细胞的过程，是发育、骨折修复和组织维持过程中骨形成的关键事件。成骨分化过程的异常可能破坏生理性骨稳态，这与多种骨相关疾病（如骨质疏松症、骨肿瘤和骨关节炎）密切相关，对骨折愈合和骨组织缺损修复产生负面影响。
LPS 诱导的成骨抑制
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的一种成分，广泛用于在细胞和动物模型中模拟革兰氏阴性菌感染。LPS 可通过降低 mRNA 标志物（Alp1、Bglap、Runx2 和 Sp7）的表达、ALP 活性和矿化来阻碍前成骨细胞 MC3T3-E1 的成骨分化。
NMN 的部分保护作用LPS 诱导的成骨抑制
MC3T3-E1 细胞中 LPS 诱导的成骨分化抑制可被 1 mM NMN 部分抵消。具体而言，, NMN 和 LPS 共处理细胞中 Alp1、Bglap 和 Sp7 的 mRNA 水平相对高于仅用 LPS 处理的细胞。此外，在 NMN（1 mM）存在下，被 LPS 抑制的 ALP 活性和矿化得以恢复。
Wnt/β-catenin 信号通路可能参与 NMN 对成骨的作用
Wnt/β-catenin 信号通路已被证实通过促进骨形成和抑制骨吸收在成骨中发挥 は重要作用。在 LPS 处理的细胞中，β-catenin 定位于细胞质而非细胞核。在NMN 处理后, β-cateninは转位至细胞核，类似于NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。成骨诱导培养基（OIM）处理 时发生的情况。同时，β-catenin 的荧光强度は在NMN 处理后得以恢复。
結論
NMN 对 LPS 诱导的成骨破坏具有保护作用，这可能是通过 Wnt/β-catenin 信号通路实现的。NMN 可能作为一种可行的治疗策略，用于维持老年人和免疫功能低下患者的骨稳态。
参考文献
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. ニコチンアミドモノヌクレオチドがリポ多糖により誘発された炎症に対するMC3T3-E1細胞の骨形成に及ぼす影響. Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日オンライン掲載. doi:10.5653/cerm.2023.06744
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