ジンセノサイドRG3:外傷性脳損傷に対する有望な治療薬

2024年5月29日

はじめに

それによると 2017年委員会外傷性脳損傷について (TBI)TBIは2030年まで負傷関連死亡および障害の上位3つの原因の一つとして残っています。以下は 50~6,000万人苦しみTBIは毎年、年間支出は約米ドル 4000億世界中で. アウモすべての一般的な神経疾患の中で、TBIは最も高い発生率を持ち、公衆衛生上の大きな負担となっています。驚くべきことに、ジンセノサイド Rg3伝統中国医学の高麗人参から抽出される重要な有効医薬品成分は、TBI後のマウスの海馬ニューロンにおける神経炎症や損傷の軽減に効果的であることが証明されており、TBIにおいて大きな治療可能性を示しています。

TBIについて

TBIは主に機械的およびスポーツ関連の怪我によって引き起こされます,中枢神経系に急性の変性変化をもたらす.TBI患者はしばしば認知機能や運動障害を伴います。認知障害はTBI後の海馬ニューロン損傷に起因し、運動障害は麻痺、筋緊張の変化、運動失調、そしてTBI後の協調運動障害として現れます。

TBIマウスにおけるジンセノサイドRg3の有効性と安全性について

ジンセノサイドRg3は神経機能や運動機能の活性化を効果的に促進し、脳水の含有量を減らし、TBIマウスにおける海馬神経の神経炎症や損傷を緩和します。1、5、10、20 μMジンセノシドRg3はミクログリアに対して無毒です。特に、20μMのジンセノサイドRg3はTBIマウスで最も顕著な有効性を示します。

TBI緩和におけるジンセノシドRg3の根本的なメカニズム

T彼は役割TBIの緩和におけるジンセノサイドRg3の治療実現可能SIRT1の発現を増強し、NF-kB経路を阻害することで.具体的には、ジンセノシドRg3はNF-kB経路に関連する重要なマーカーを抑制し、p-IKBa、INOS、核P65タンパク質の低下 TBIにかかっているマウスの海馬。

これら以外にも、NAMによる治療、SIRT1 阻害剤は、ギンセノシドRg3が神経学的および運動機能の回復に与える有益な効果を打ち消し、TBIにかかっているマウスにおける海馬神経損傷や炎症の緩和効果を抑制し、SIRT1がジンセノサイドRg3によるTBI緩和に関与していることを示唆しています。

結論

まとめて、gインセノサイド Rg3(20 μM)は著しく改善します神経機能および運動機能の停止ing神経炎症と海馬神経損傷規制SIRT1/NF-kB経路TBIネズミ.

参考文献

[1] Liu X, Gu J, Wang Cら。ジンセノサイドRg3は、マウスの外傷性脳損傷後の神経炎症および海馬神経損傷を、SIRT1活性化によってNF-kB経路を不活性化することで軽減します。細胞周期.2024年5月25日にオンラインで公開。DOI:10.1080/15384101.2024.2355008

[2] マース・エア、メノンDK、マンリーGTなど。外傷性脳損傷:予防、臨床ケア、研究における進展と課題。ランセット・ニューロル。 2022;21(11):1004-1060.doi:10.1016/S1474-4422(22)00309-X

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