NADP+/NADPHバランスと心血管病態との密接な関連
はじめに
心血管疾病（CVD）构脂质过氧化成巨大的经济负担和威胁 から生命患者, 甚至超过阿尔茨海默病和糖尿病。 全球每年有1790万人 死于CVD，间接治疗费用每年达2370亿美元，预计到2035年将增至3680 亿美元。据报道，氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的缺乏或不平衡 の氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADP+)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH)氧化还原对与包括CVD在内的多种病理状况有关 と関連し、CVDを含むさまざまな病態に関連している.
NADP(H)氧化还原对作为心肌细胞中的辅因子/电子载体
NADPH是谷胱甘肽还原酶 (GR)和硫氧还蛋白还原酶 (TRs）在心肌细胞中的重要辅因子，在维持细胞氧化还原稳态和能量代谢中起关键作用。GR催化谷胱甘肽 (GSH)从氧化谷胱甘肽 (GSSG)的回收，TRs将氧化的Trx-S2还原 为Trx-(SH)2。同时，这两种酶都需要NADPH作为电子供体，并将其氧化为NADP+。一旦O2•− 形成，例如来自胞质中的NOXs和线粒体电子传递链 (ETC)，胞质CuZnSOD和线粒体MnSOD将将其还原为H2O2。GSH可被谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）用于将H2O2 进一步还原为水。Trx-(SH)2 为Prx去除H2O2.
提供还原当量。NADP(H)与) で心血管病理学的联系
NADP(H)在心血管病理学中发挥双重作用。一方面，还原型NADPH可导致显著的抗氧化剂缺乏和细胞内自由基积累，从而引发脂质过氧化、炎症和血管功能障碍，最终加剧动脉粥样硬化的进程氧化酶。另一方面，高NADPH水平可通过诱导还原性应激和增强活性氧（ROS）产生而导致心肌损伤。
結論
细胞NADP(H)含量的变化影响心脏功能的中间代谢，尤其是在患病心肌中。 维持NADP+和NADPH之间的平衡 对CVD的治疗至关重要。NADP(H)水平的缺乏或过量都可能导致细胞氧化还原状态和代谢稳态失衡，导致能量应激、氧化还原应激，最终进入疾病状态。NADP(H)在CVD.
参考文献
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH in Metabolism and its Relation to Cardiovascular Pathologies. Curr Med Chem. Published online February 16, 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
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