NRによるニコチンおよびコカ・コーラ™誘発性の脂肪症から肝臓を守る方法
はじめに
ニコチン(Nic)を含むタバコや、高果糖コーンシロップ(HFCS)を含む砂糖甘味飲料(SSB)が肝を誘発することが発見されていますステアトーシスは、非アルコール性脂肪肝病(NAFLD)を含む代謝疾患の発症リスク因子です。注釈ily、ニコチンアミドリボサイド(NR)ミトコンドリアを上昇させることができますニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)肝ステアトーシスに対する保護役割を果たすためNAFLDにおいて.NAFLDについて
肝臓に過剰な中性脂肪の蓄積が特徴的なNAFLDは、アルコールやその他の明確に定義された肝障害とは無関係に頻繁に発生する慢性肝疾患であり、グローバル有病率は25%です。世界中で肥満や代謝関連症候群が流行する中、NAFLDはインスリン抵抗性と遺伝的素因と密接に関連する代謝ストレス性肝損傷の一種と見なされています。ニカとの関係/NAFLDにおけるコークと肝脂肪凝縮症
ニコニコとコカインの投与原因s肝脂肪症.で追加,ニックプラスコーラまたleadsそして、脂質蓄積とミトコンドリアの腫れs はミトコンドリアのクリスタエの喪失(矢じり)、小胞体(矢印)およびグリコーゲン沈着(アスタリスク)の減少。
NAFLDにおける肝脂肪間性脂肪症に対するNRの予防的役割
NRはNAD+濃度の増加を通じて肝脂肪症を減らすためにカロリー摂取を減少させ、NAD+の下流シグナル伝達を引き起こし、酸化ストレスマーカーやミトコンドリア損傷の減少をもたらします。
ニコラとコカイン誘発性肝脂肪症の改善におけるNRの根底となるメカニズム
ニコチンとコークの摂取はNAMPTのタンパク質レベルを低下させ、NAD+依存性酵素Sirt1および下流のPGC1αを減少させます。 T彼のコンビンED治療また、SREBP1cおよびACC活性を高め、細胞内トリグリセリドの沈着を増加させ、AMPKリン酸化を減少させます。PGC1αの低下は、損傷したミトコンドリアの保持と酸化ストレスの増加をもたらす可能性があり、MDAやHO1のレベルが上昇し、SOD2のレベルが低下することが示されます。
重要なのは、彼は削減h脱力性NAD+レベルはNAFLD発症のリスク因子です。NRはNAD+の前駆体であり、血漿中のトリグリセリドと総コレステロール値を低減し、マウスやヒトにおける肝脂質の蓄積を防ぎます。NAD+依存性酵素であるSirt1は、NAFLDにおいて保護効果を持っています。Sirt1はPGC1αを通じてミトコンドリアの生合成を促進します。NR補給はSirt1シグナルを活性化します進行を抑え込むことNAFLD。
結論
NRサプリメントは軽減する可能性があります酸化ストレスとミトコンドリア異常、および予防hニコラとコカインによる発散性悪態症これらはNAFLDの管理における約束候補となる可能性があります.参考文献
リベラJC、エスピノサ-デラウトJ、ハサンKM他。ニコチンとコカ・コーラ™によって誘発される肝ステアトーシスは、ニコチンアミドリボシド(NR)によって予防されます。前葉内分泌(ローザンヌ)。2024;15:1282231.2024年5月2日公開。doi:10.3389/fendo.2024.1282231ボンタック・ノール
ボンタック中国で原材料の大量生産を開始できる数少ないサプライヤーの一つです。NR自社所有の工場と専門の研究開発チームを有しています。これまでに170件+のBONTAC特許があります。BONTACはカスタマイズ製品のワンストップサービスを提供しています。マラート塩と塩化物塩の両方のNRが存在します。Bonpure独自の7段階精製技術とBonzyme全酵素法により、製品の含有量と変換率をより高いレベルで維持できます。BONTAC NRの純度は97%を超えることがあります。当社の製品は厳格な第三者の自己検査を受けており、その信頼性に値します。
