NRでニコチンとコカ・コーラ™誘発性脂肪肝から肝臓を守る
はじめに
ニコチン（Nic）を含むタバコと、高果糖コーンシロップ（HFCS）を含む砂糖入り飲料（SSBs）は、肝臓の脂肪症を誘発することが明らかにされており、非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）を含む代謝性疾患の発症リスク因子となっています。注目すべきはことに、ニコチンアミドリボシド（NR）はミトコンドリアのニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）を上昇させ、肝脂肪症に対して保護的役割を発揮することができ、NAFLDにおいて.NAFLDについて
NAFLDは、肝臓における過剰な中性脂肪の蓄積を特徴とし、アルコールやその他の明確な肝障害因子とは無関係な頻度の高い慢性肝疾患であり、世界での有病率は25%です。世界中での肥満と代謝関連症候群の流行傾向に伴い、NAFLDはインスリン抵抗性および遺伝的素因と密接に関連する代謝ストレス性肝障害の一種と見なされています。Nicと/コーラの関連性とNAFLDにおける肝脂肪症
Nicとコーラの併用投与は、条 肝脂肪症を引き起こします。さらに、,Nicとコーラの併用はコーラの併用はまた、脂質蓄積の顕著な増加と合計13のd条ミトコンドリアの膨張および脂質蓄積の顕著な増加とミトコンドリアの膨張および高い免疫スコアおよびミトコンドリアのクリステの喪失（矢頭）を引き起こし、小胞体（矢印）の量の減少とグリコーゲン沈着（アスタリスク）を伴います。
NAFLDにおける肝脂肪症に対するNRの予防的役割
NRは、NAD+濃度の増加を通じてカロリー摂取を減少させ、肝脂肪症を軽減し、NAD+の下流シグナル伝達を引き起こし、酸化ストレスマーカーとミトコンドリア損傷を減少させます。
Nicとコーラ誘発性肝脂肪症の改善におけるNRの基盤となるメカニズム
Nicとコーラの摂取は、NAMPTのタンパク質レベルを低下させ、NAD+依存性酵素Sirt1および下流のPGC1αを減少させます。 Tこの併用治療はまた、SREBP1cおよびACC活性を増強し、細胞内トリグリセリド沈着を増加させ、AMPKリン酸化を減少させます。PGC1αの低下は、酸化ストレスの増加を伴う損傷ミトコンドリアの保持をもたらし、MDAおよびHO1レベルの上昇とSOD2レベルの低下によって示されます。
重要なことに、高血糖和促炎细胞因子低下した肝臓のNAD+レベルはNAFLD発症のリスク因子です。NRはNAD+の前駆体であり、血漿トリグリセリドおよび総コレステロールレベルを低下させ、マウスおよびヒトにおける肝臓の脂質蓄積を防ぎます。NAD+依存性酵素であるSirt1は、NAFLDにおいて保護効果を持ちます。Sirt1はPGC1αを介してミトコンドリア生合成を促進します。NR補給はSirt1シグナル伝達を活性化し、NAFLDの進行を抑制します。 NAFLD。
結論
NR補給は、酸化ストレスとミトコンドリア異常を軽減する可能性があり、、およびNicとコーラによって誘発される肝脂肪症を防ぎ、肝臓の肝脂肪症を防ぎます。これはNAFLDの管理における有望な候補となる可能性があります。.参考文献
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. Hepatic steatosis induced by nicotine plus Coca-Cola™ is prevented by nicotinamide riboside (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Published 2024 May 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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