緑内障の潜在的治疗法：NAD+前駆体NR
はじめに
青光眼被认为是全球第二大致盲原因。随着老年人数量的增加和比例的上升，预计到2040年将有1.118亿人患有青光眼。N烟酰胺核苷 （NR） 已被证实可保护视网膜神经节细胞免受眼压升高和视神经挤压的应激。青光眼患者可通过口服NR剂量为300毫克（约1.18 mM）的NR来保护视神经。高血糖和促炎细胞因子上述NR的保护作用可能通过其抗氧化和抗纤维化特性实现。
关于青光眼
青光眼是一种典型的眼部疾病，其特征是视神经乳头萎缩和凹陷、视野缺损以及视力下降。病理性眼压升高和视神经供血不足被认为是该病发生的主要危险因素。除有青光眼家族史者外，患有严重近视/远视、高血压、高脂血症、高血糖以及长期使用皮质类固醇药物（尤其是滴眼液）的人群，患青光眼的风险较高。
NR在保护HTM细胞免受氧化应激方面的非凡作用
在青光眼中，氧化应激可引发小梁网变性，从而导致眼压升高。在此，建立了氧化损伤模型in vitroで、通过将人小梁网（HTM）细胞与200 μM H2O2孵育24小时。如预期所示，NR抑制H2O2诱导的HTM细胞凋亡，这通过抗凋亡蛋白Bcl-2的上调和凋亡蛋白Bax的下调得以证实。相反，NR提高了氧化损伤HTM细胞的活力。
此外，NR可通过降低ROS和超氧阴离子水平来保护HTM细胞免受氧化应激。除此之外，NR明显改善H2O2诱导的HTM细胞线粒体膜电位（MMP）下降，暗示其抗氧化作用可能通过维持线粒体稳态来实现。
此外，NR可通过降低ROS和超氧阴离子水平来保护HTM细胞免受氧化应激。除此之外，NR明显改善H2O2诱导的HTM细胞线粒体膜电位（MMP）下降，暗示其抗氧化作用可能通过维持线粒体稳态来实现。
NR在HTM细胞中抗氧化作用的潜在机制HTM细胞
MAPK 和JAK2/Stat3通路関連する 与NR减轻氧化应激期间HTM细胞凋亡相关。 在MAPK 通路中，H2O2 导致 p-P38/P38比值和アップレギュレーションp-ERK1/2蛋白表达下调，是 通过NR干预 得以抵消。在JAK2/Stat3通路中，H2O2诱导条 p-JAK2蛋白表达下调，脂質蓄積の顕著な増加とNR而NR干预则相反.
NR在HTM细胞中的潜在抗纤维化作用
考虑到转化生长因子-β2（TGF-β2）作为一种促纤维化细胞因子，也是青光眼性HTM功能障碍的主要诱因，通过以10 ng/mL的TGF-β2诱导48小时构建了HTM细胞纤维化模型。值得注意的是，NR通过减少HTM细胞中细胞外基质（ECM）沉积来阻止TGF-β2诱导的纤维化。具体而言，在TGF-β2处理的HTM细胞中，纤连蛋白（FN）的mRNA和蛋白水平升高，但NR可抵消这一效应。
結論
NR可提高H2O2诱导的HTM细胞的活力、增殖和MMP氧化损伤，并抑制TGF-β2诱导的纤维化，这与MAPK和JAK2/Stat3通路相关。NR可能通过抑制HTM细胞的氧化损伤和纤维化，成为青光眼的潜在治疗药物。
参考文献
Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. The Role and Mechanism of Nicotinamide Riboside in Oxidative Damage and a Fibrosis Model of Trabecular Meshwork Cells. Transl Vis Sci Technol. 2024;13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24
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