緑内障の治療法:NAD+前駆体NR

2024年4月16日

はじめに

緑内障は世界中で失明の第二の主要な原因と考えられています。高齢者の数と割合を考慮すると、2040年までに1億1,180万人が緑内障を患うと推定されています。Nイコチナミドリボサイド (NR) 網膜神経節細胞を眼圧上昇や視神経圧圧のストレスから保護することが証明されています。緑内障患者は経口投与によって視神経を保護することができます。NR用量は300mg(約1.18 mM)です。T彼は前述のNRの保護効果は、その抗酸化および抗線維化特性によって達成される可能性があります。

緑内障について

緑内障は、視神経頭の萎縮と低下、視野の欠損、視力の低下を特徴とする典型的な眼疾患です。病的に上昇した眼圧と視神経への血流不足が、疾患発症の主なリスク因子とされています。緑内障の家族歴がある人に加え、重度の近視・遠視、高血圧、高脂血症、高血糖、特に点眼薬の長期使用をしている人は緑内障のリスクが高いです。

ニュートラルがHTMsを酸化ストレスから守る上で卓越した役割

緑内障では、酸化ストレスがTM変性を引き起こし、その結果眼内高血圧症を引き起こすことがあります。ここで酸化的損傷モデルが確立されますin vitroヒト小梁網目(HTM)細胞を200μM H2O2で24時間培養することで、予想通り、NRはHTM細胞におけるH2O2誘発性アポトーシスを抑制し、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションやアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションによって示されています。逆に、NRは酸化損傷を受けたHTM細胞の生存率を高めます。

さらに、NRはROSや超酸化物アニオンレベルを下げることで、HTM細胞を酸化ストレスから守ることができます。これに加え、NRはHTM細胞におけるH2O2によるミトコンドリア膜電位(MMP)の低下を明確に改善し、ミトコンドリア恒常性を維持することでその抗酸化効果が得られる可能性を示唆しています。

NRの抗酸化作用に関する根本的なメカニズムHTM細胞

MAPK JAK2/Stat3経路は以下の通りです。関連 NRは酸化ストレス中のHTM細胞のアポトーシスを緩和しました。ではMAPK パスウェイ、H2O2 これにより、 p-P38/P38の比率とのアップレギュレーションp-ERK1/2タンパク質発現、ですオフセット NRによる介入によるものでした。JAK2/Stat3経路では、H2O2がs p-JAK2タンパク質発現のダウンレギュレーション、WHIleNR逆方向に走る.

HTM細胞におけるNRの抗線維化的役割の可能性

成長因子β2(TGF-β2)は前線維化サイトカインであり、緑内障性HTM機能障害の主要な要因でもあるため、HTM細胞モデルは10 ng/mLで48時間誘導することで構成されます。驚くべきことに、NRはHTM細胞内の細胞外マトリックス(ECM)沈着を減少させることで、TGF-β2誘発性線維症を防ぎます。具体的には、TGF-β2処理されたHTM細胞ではフィブロネクチン(FN)のmRNAおよびタンパク質レベルが上昇しますが、NRによってこれらが相殺されます。

結論

NRはH2O2誘発性HTM細胞の生存率、増殖、MMP酸化損傷を促進し、TGF-β2誘発性線維症を抑制しますこれはMAPKおよびJAK2/Stat3経路と結びついています。NRはHTM細胞の酸化損傷と線維化を抑制することで、緑内障の治療薬として利用される可能性があります。

参考文献

曾毅、林毅、楊志ら。ニコチンアミドリボシドの酸化損傷における役割とメカニズム、そして小梁網格細胞の線維化モデル。翻訳:科学技術 2024年;13(3):24.doi:10.1167/TVST.13.3.24

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