NMNとシチコリンが相乗的に血管性認知症の記憶力低下を隠蔽

血管性認知症は、一連の脳血管疾患によって引き起こされる後天性知能障害の深刻で不可逆的な症候群の1つです。シチコリンは核酸側の誘導体であり、神経保護を示すだけでなく、神経学的機能を改善し、神経保護剤および神経修復剤として機能します。NMNは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD +)の生合成経路の中心的な中間体であり、SIRTシグナル伝達経路を活性化して神経炎症を改善し、脳損傷後の神経血管再生を促進することができます。in vivoでの認知障害と白質損傷に対するシチコリンとNMNの相乗効果を調べる必要があります。

1.シチコリンとNMNの組み合わせは、in vitroで神経突起伸長を相乗的に促進することができます

著者らは、神経突起伸長に対するシチコリンとNMNの相乗効果は、ニューロンの生存とシナプス可塑性の調節に関与するSIRT1 / CREB経路を活性化する能力によるものである可能性があることを示唆しています.4:1の比率でシチコリンとNMNの組み合わせは、12時間で時間依存的に神経突起伸長を促進することができます。 インキュベーション後24時間および48時間後(図1を参照)。神経突起伸長速度は、シチコリンまたはNMN単独群と比較して、併用群で有意に高かった6。また、シチコリンとNMNの組み合わせのQ値は1.45であり、この組み合わせが神経突起伸長に相乗効果があることが示されました。

図 1

2.シチコリンとNMNの組み合わせは、神経突起伸長を促進する可能性があります

神経突起伸長に対するシチコリンとNMNの相乗効果は、ニューロンの生存とシナプス可塑性の調節に関与するSIRT1 / CREB経路を活性化する能力によるものである可能性があります。この研究では、シチコリンとNMNの組み合わせが用量依存的にSIRT1 / CREB経路を活性化できることもわかりました。また、シチコリンとNMNの組み合わせは、一次皮質ニューロンにおけるSIRT1とp-CREBの発現を増加させることができます。(図2参照)

図 2

3. CiticolineおよびNMNはVCIのラット モデルの認知機能を改善できる

シチコリンとNMNの組み合わせは、図3に示すように、炎症誘発性サイトカイン(TNF-α、IL-1β、およびIL-6)の発現を減少させ、一次皮質ニューロンにおける抗炎症性サイトカイン(IL-10およびTGF-β)の発現を増加させることができます。

図 3

この研究では、シチコリンとNMNの組み合わせにより、VCIラットの海馬における炎症誘発性サイトカインの発現を減少させ、抗炎症性サイトカインの発現を増加させることができることもわかりました。著者らは、シチコリンとNMNの神経保護効果と抗炎症効果は、神経細胞の生存とシナプス可塑性の調節に関与するSIRT1/CREB経路を活性化する能力によるものかもしれないという考えを示している。

図4

シチコリンとNMNの組み合わせは、BCCAOラットの認知障害を相乗的に改善することができ、その根底にあるメカニズムには、SIRT1 / TORC1 / CREB経路の活性化と脳内の神経炎症の阻害が含まれます(図4に示すように)。しかし、シチコリンとNMNの相乗効果の根底にある詳細なメカニズムの理解の欠如や、VDまたは老化した非ヒト霊長類の老齢ラットで結果を確認する必要があるなど、研究の限界に対処するには、さらなる研究が必要です。
 

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