最新の研究で、NMNとシチコリンが相乗的に血管性認知症の記憶低下を防ぐことが明らかになりました
血管性認知症は、一連の脳血管疾患によって引き起こされる後天的知能障害の深刻かつ不可逆的な症候群の一つです。シチコリンはニュークレオサイドの誘導体であり、神経保護を示すだけでなく、神経機能の向上も可能であり、神経保護および神経修復剤として機能します。NMNはニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の生合成経路の中心中間体であり、脳損傷後の神経炎症を緩和し神経血管再生を促進するSIRTシグナル伝達経路を活性化します。シチコリンとNMNが認知障害および白質損傷に与える相乗効果については、生体内で探求する必要があります。
1. シチコリンとNMNの組み合わせは、in vitroで神経突起の成長を相乗的に促進できます
著者らは、シチコリンとNMNが神経突起の成長に与える相乗効果は、神経細胞の生存とシナプス可塑性の調節に関与するSIRT1/CREB経路を活性化する能力によるものである可能性を示唆しています。
シチコリンとNMNを4:1の比率で組み合わせることで、培養後12時間、24時間、48時間で時間依存的にニューライトの成長を促進します(図1参照)。神経突起の増殖率は、シチコリンまたはNMN単独群と比較して併用群で有意に高かった6。また、シチコリンとNMNの組み合わせのQ値は1.45で、この組み合わせが神経突起の成長に相乗効果を持つことを示しています。
図1
2. シチコリンとNMNの組み合わせは神経突起の成長を促進する可能性があります
シチコリンとNMNが神経突起の成長に与える相乗効果は、神経細胞の生存とシナプス可塑性の調節に関与するSIRT1/CREB経路を活性化する能力による可能性があります。また、シチコリンとNMNの組み合わせがSIRT1/CREB経路を用量依存的に活性化できることも研究で示されました。また、シチコリンとNMNの組み合わせは、一次皮質ニューロンにおけるSIRT1およびp-CREBの発現を増加させることができます。(図2参照)
図2
3. シチコリンとNMNはVCIラットモデルにおける認知機能の改善が可能です
シチコリンとNMNの組み合わせは、図3に示すように、一次皮質ニューロンにおける炎症性サイトカイン(TNF-α、IL-1β、IL-6)の発現を減少させ、抗炎症サイトカイン(IL-10およびTGF-β)の発現を増加させることができます。
図3
また、シチコリンとNMNの組み合わせは、VCIラットの海馬における炎症促進サイトカインの発現を減少させ、抗炎症サイトカインの発現を増加させることも明らかにしました。著者らは、シチコリンとNMNの神経保護および抗炎症効果は、神経細胞の生存率やシナプス可塑性の調節に関与するSIRT1/CREB経路を活性化する能力によるものである可能性を示唆しています。
図4
シチコリンとNMNの組み合わせはBCCAOラットの認知障害を相乗的に改善し、その基礎となるメカニズムはSIRT1/TORC1/CREB経路の活性化と脳内の神経炎症の抑制に関わっています(図4参照)。しかし、シチコリンとNMNの相乗効果の詳細なメカニズムの理解不足や、VDの老齢ラットや老化した非ヒト霊長類での結果の確認の必要性など、研究の限界に対処するためにさらなる研究が必要です。
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