ジンセノシドRG3のMI/Rに対する薬理学的影響およびその潜在的なメカニズム
はじめに
心筋虚血/再灌流(MI/R)は心筋を損傷し、さらなる心筋細胞死に寄与する可能性があります。経皮的冠動脈介入療法の後、患者MI/Rによる損傷は、入院死亡率が6%〜14%であることを示し、表示臨床報告書で。最近の研究で明らかになったMI/R損傷はフェロプトーシスを伴います。新たに発見された鉄依存性プログラム細胞死。驚くべきことに、ジンセノシドの成分であるRg3は、パナックス 高麗人参はフェロプトーシスを標的とすることでMI/Rによる損傷を軽減し、心臓病の予防と治療に新たな知見をもたらします。
フェロプトーシスについて
フェロプトーシスは、鉄依存性でアポトーシス調節されない新しく独特な細胞死の形態です,これは リン脂質の酸化的損傷を特徴とし、鉄イオン代謝、脂質酸化代謝、グルタチオンに関連しています (GSH)代謝経路.過剰なROS蓄積によって引き起こされる酸化ストレスは、フェロプトーシスの重要な引き起因者です。フェロプトーシスに関与するほぼすべての遺伝子はNrf2によって調節されています。
ジンセノサイドRg3のMI/Rに対する薬理学的影響
10 mgおよび20 mg/kgのジンセノサイドRg3は、MI/Rによって損なわれた心機能を改善し、左心室射出減少率(LVEF)および左心室短縮減少(LVFS)の増加として現れます。形態学的には、MI/Rは筋繊維の構造を破壊し、炎症細胞の浸潤を引き起こします。しかし、ジンセノサイド Rg3 筋繊維構造の変化を防ぎ、炎症細胞の動員を減少させ、MI/Rによる心筋梗塞領域を大幅に減少させます。
ジンセノサイドRg3の心臓保護効果のメカニズム
ジンセノシドRg3は心機能を改善し、心筋性筋膜炎/R誘導性フェロトーシスを緩和することがあります。Nrf2/GPX4信号伝達経路。特に、KEAP1 はシャペロンタンパク質ですおよび酸化還元恒常性維持に不可欠な役割を担います生体内で.Nrf2は、GPX4など多様な抗酸化酵素を転写誘導することで、抗酸化ストレスやフェロプトーシスなどの適応応答を活性化する転写調節因子です。 GPX4は脂質過酸化物をリポヒドロール形式に変換する触媒を働きます。pこれは鉄球の重要な要素です。
結論
ジンセノシドRg3の心臓保護効果できる 抑圧によって実現されるフェロプトーシス Keap1/Nrf2/GPX4シグナル経路経由.これらの発見はさらに、gインセノサイド Rg3行動するかもしれない心臓病と戦う有望な候補者として。
参考文献
Zhong G, Chen J, Li Yら。ジンセノサイドRg3はkeap1/Nrf2/GPX4シグナル伝達経路を通じて心筋虚血/再灌流誘発性フェロトーシスを減弱します。BMC補完医学。2024;24(1):247.2024年6月26日公開。DOI:10.1186/S12906-024-04492-4
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