MI/Rに対する高麗人参サポニンRg3の薬理効果と潜在的なメカニズム

MI/Rに対する高麗人参サポニンRg3の薬理効果と潜在的なメカニズム




はじめに

心肌缺血/再灌注(MI/R)可损伤心肌,可能导致心肌细胞进一步死亡。经皮冠状动脉介入治疗后,患者MI/R诱导损伤的住院死亡率为6%-14%,如ことが一项临床报告所述。近期研究揭示,MI/R损伤伴随铁死亡,一种新发现的铁依赖性程序性细胞死亡。值得注意的是,人参皂苷Rg3,一种从人参 中提取的人参皂苷成分,可通过靶向铁死亡减轻MI/R诱导的损伤,为心脏疾病的预防和治疗提供了新的见解。

关于铁死亡

铁死亡是一种新型且独特的铁依赖性非凋亡调控的细胞死亡形式,,有助于 其特征是磷脂的氧化损伤,并与铁离子代谢、脂质氧化代谢和谷胱甘肽 (GSH)代谢途径相关. 由过量ROS积累引发的氧化应激是铁死亡的重要起始因素。几乎所有参与铁死亡的基因都受Nrf2调控。

人参皂苷Rg3对MI/R的药理作用

10和20 mg/kg的人参皂苷Rg3可改善MI/R损伤的心脏功能,表现为左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS)的增加。形态学上,MI/R破坏肌纤维结构并导致炎症细胞浸润。然而,人参皂苷Rg3 可防止肌纤维结构的变化,减少炎症细胞的募集,并显著减少MI/R诱导的心肌梗死面积。


人参皂苷Rg3心脏保护作用的机制


人参皂苷Rg3可通过keap1/Nrf2/GPX4信号通路改善心脏功能并减轻MI/R诱导的铁死亡。值得注意的是,Keap1 是一种伴侣蛋白,在维持体内氧化还原稳态中发挥重要作用.Nrf2是一种转录调节因子,可通过转录诱导多种抗氧化酶(如GPX4)来激活适应性反应,如抗氧化应激和铁死亡。 GPX4催化脂质过氧化物转化为脂醇形式,这在铁死亡中起着至关重要的作用。

結論

人参皂苷Rg3的心脏保护作用 可通过抑制 经由Keap1/Nrf2/GPX4信号通路实现. 这些发现进一步揭示,人参皂苷Rg3可能作为对抗心脏疾病的有前景的候选药物。

参考文献

Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4

BONTAC人参皂苷

BONTAC自2012年以来,一直致力于辅酶和天然产物原料的研发、生产和销售,拥有自有工厂、180多项全球专利以及强大的研发团队。BONTAC在稀有人参皂苷Rh2/Rg3的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进的技术,原料纯净,转化率更高,含量更高(高达99%)。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶合成技术,可在此精确合成S型和R型异构体,活性更强,靶向作用更精准。我们的产品经过严格的第三方自检,值得信赖。

BONTAC Ginsenosides

免責事項

この記事は学術雑誌の参考文献に基づいている。関連情報は共有および学習目的のみで提供されており、いかなる医学的アドバイスを意図するものではない。侵害がある場合は、削除のため著者に連絡されたい。この記事で表明された見解はBONTACの立場を表すものではない。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、費用、またはコストについても責任を負わない。

"); })

お問い合わせ


おすすめの記事

メッセージを残す

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
电话:+86 0755 2721 2902