NMN投与:敗血症誘発急性肺損傷に対する新たな治療的方向性
1. はじめに
急性肺損傷は、敗血症や外傷、病原体感染、有毒ガスの吸入など、全身性疾患によって引き起こされる炎症性または化学的損傷に対する肺の均一な反応を指します。敗血症による急性肺損傷は、世界的に多くの罹患率と死亡率の主な原因です,インポスing経済的、社会的、健康的な負担が大きい。敗血性肺病変の知識は長年にわたり進歩しましたが、効果的な標的治療はまだ不足しています。特に、NMN投与は敗血症の緩和に効果的であることが明らかになっています-誘発性急性肺損傷細胞の炎症、酸化ストレス、アポトーシスを軽減することができます。2. NMNが与える影響マクロファージ分極においてLPS誘発 MH-S細胞
リポ多糖(LPS)で処理されたマウスの肺胞マクロファージ細胞株MH-Sにおいて、NMNこの変容炎症促進からマクロファージが M1表現型 抗炎症に向けて M2表現型炎症の解消と組織修復を促進すること、例えば のダウンレギュレーションによって示されていますM1表現型-関連マーカーs (イノス CD86+ F4/80+) および炎症促進サイトカインs (IL-1β、TNF-α およびIL-6) as はの上位調整M2表現型-関連標識 (アルグ1 CD86+ F4/80+) および抗炎症メディエーター(NMN投与後のIL-10。
3. の緩和LPS誘発NMN投与後の肺損傷
in vitro, NMNリプレスアポトーシスと炎症促進因子の産生sLPS刺激されたMH-S細胞において. 生体内で,NMN明示的に改善LPS誘発病理的変異、 を包含します肺胞壁の肥厚、炎症性細胞浸潤、鼻中隔の腫れ、赤血球の浸出、マウス浄化槽モデル.
4. その協会SIRT1/NF-κBシグナルの活性化NMN介在のマクロファージ分極
SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路はNMNの肺保護に関与しています、高揚したものによって現れるSIRT1の表現さらに、削減されたものも含まれますNF-κB-p65のアセチル化およびリン酸化後NMN治療.
弾圧SIRT1/NF-κB sイグナリングオフセットsNMN媒介のM2マクロファージ分極。SIRT1阻害剤EX-527の減少sSIRT1の式、まだ インクレアスes そのNMNを前処理した敗血症マウスにおけるアセチル化およびリン酸化されたNF-κB-p65の発現。対照的にNMNへ、EX-527 あからさまにプロモーションsその表現レベルM1の マクロファージ関連マーカー(iNOSおよびCD86)を阻害しながら以下のM2表現型-関連マーカー(Arg1およびCD206).
5. 結論
NMNは効果的に改善できますLPS- SIRT1/NF-κBシグナル伝達によるマクロファージ分極の調節による急性肺損傷の誘発敗血症誘発性急性肺損傷に対する新たな治療的方向性を提供する。6. 参考文献
彼は、シメングら「ニコチンアミドモノヌクレオチドは、SIRT1/NF-κB経路を通じてマクロファージ分極を調節することで、エンドトキシン誘発性の急性肺損傷を緩和する」Pharmaceutical Biology, 第62巻第1号(2024年):22-32。doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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