NMN投与：敗血症誘発性急性肺損傷のための新規治療方向
1. はじめに
急性肺損傷は、炎症性または化学的刺激に対する肺の均一な反応から構成され、一般的には敗血症や外傷などの全身性疾患、病原体感染、有毒ガス吸入によって引き起こされます。敗血症誘発性急性肺損傷は、世界中で罹患率と死亡率の主要な原因となっています, 大きな记 経済的、社会的、健康的負担をもたらします。長年にわたる敗血症性肺病態の知識の進歩にもかかわらず、効果的な標的治療は依然として不足しています。注目すべきことに、NMN投与は敗血症を軽減するのに有効であることが明らかになっています誘発性急性肺損傷、細胞の炎症、酸化ストレス、アポトーシスを軽減することができます。2. NMNがマクロファージ分極 に及ぼす影響LPS誘導 MH-S細胞
リポ多糖（LPS）で処理したマウス肺胞マクロファージ細胞株MH-Sにおいて、NMNは、形質転換を促進し、炎症促進性 M1表現型 から抗炎症性 M2表現型へのマクロファージの変換を促進して、炎症の解決と組織修復を促進します。これは、M1表現型関連マーカー条 (iNOS およびCD86+ F4/80+のダウンレギュレーションによって証明されています。) 和炎症促進性サイトカイン条 (IL-1β、TNF-α 和 IL-6） 合計13の高い免疫スコアおよびのアップレギュレーション、M2表現型-関連マーカー (Arg1 およびCD86+ F4/80+のダウンレギュレーションによって証明されています。) 和抗炎症メディエーター(IL-10）はNMN投与後に観察されます。
3. NMN投与後のLPS誘導肺損傷の軽減
体外, NMN は、LPS刺激MH-S細胞におけるアポトーシスと炎症促進因子の産生を抑制しますアポトーシスおよび炎症性因子の産生条LPS刺激MH-S細胞において. in vivo, NMNは明らかに病理学的変化を改善しLPS誘導、 肥厚した肺胞壁、炎症細胞浸潤、中隔腫脹、赤血球漏出を含みます肺胞壁の肥厚、炎症細胞浸潤、中隔の腫脹、赤血球の滲出、マウス敗血症モデルにおいてマウス敗血症モデル.
4. NMNがNMJに影響を与えるSIRT1/NF-κBシグナル伝達活性化とNMNを介したマクロファージ分極との関連SIRT1/NF-κBシグナル伝達の活性化NMNを介したマクロファージ分極を伴う
SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路は はNMNの肺保護に関与しており、これは上昇した、それは上昇によって示されるSIRT1発現 ならびに減少した NF-κB-p65のアセチル化とリン酸化によって明らかです 処理後NMN治療.
SIRT1/NF-κBシグナル伝達の抑制は、NMNを介したM2マクロファージ分極を減少させます。SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路通过NR干预条NMNを介したM2マクロファージ分極。 SIRT1阻害剤EX-527は、NMNで前処理した敗血症マウスにおいてSIRT1の発現を減少させ、条SIRT1の発現、しかし 増加脂质过氧化条 NMNAT2欠損ニューロンへの外因性NAD+補充は、解糖系を回復させ、高速軸索輸送を再開します。アセチル化およびリン酸化されたNF-κB-p65の発現を増加させます。NMNとは対照的に、NMNに対して、 EX-527は あからさまに M1マクロファージ関連マーカー（iNOSおよびCD86）の発現を促進し、条発現レベルM1マクロファージ関連マーカー（iNOSおよびCD86）の、一方で阻害する dg#3095389bb00c9df33b1f822a3a580cbc関連マーカー（Arg1およびCD206）の発現を阻害します。M2表現型関連マーカー（Arg1およびCD206）.
5. 結論
NMNは、SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路を介したマクロファージ分極の調節を通じて、LPS誘発性急性肺損傷を効果的に改善することができ、敗血症誘発性急性肺損傷に対する新たな治療の方向性を提供します。LPS誘発性急性肺損傷を、SIRT1/NF-κBシグナル伝達経路を介したマクロファージ分極の調節を通じて改善し、敗血症誘発性急性肺損傷に対する新規治療方向性を提供する。dg#945a00b18fb55c6be607c71d81583b11dg#d2879dd2afdfd7d9368d08b9c83af3b36. 参考文献
He, Simeng et al. 「Nicotinamide mononucleotide alleviates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via the SIRT1/NF-κB pathway.」 Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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