Sprague-Dawleyラットとビーグル犬におけるMI誘発性心不全に対するNAD+の保護的役割
1. はじめに
乱れニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）代謝は、修正可能な心血管疾患のリスク因子の一つとますます見なされている。かなりの証拠が、NAD+のストックとエネルギー代謝を回復することが、心筋梗塞（MI）後の代表的な心血管疾患の一つである心不全（HF）の患者の症状を軽減するのに有効である可能性があることを示している。NAD+ストックとエネルギー代謝を回復することは、心筋梗塞（MI）後の代表的な心血管疾患の一つである心不全（HF）の患者の症状を軽減するのに有効である可能性がある。
2. HFについて
HFは、心室充満または駆出障害を主な臨床的特徴とし、心臓の構造・機能の異常を伴う。この疾患は世界中で約3800万人の患者に影響を及ぼしており、HF患者数は年齢とともに増加しており、患者の生命に大きな脅威をもたらし、患者家族と社会に多大な経済的負担をかけている。HFの薬物療法に関しては、β遮断薬、ACEI/ARB、アルドステロン受容体拮抗薬の「黄金の三角形」が長らく第一選択肢とされてきた。患者の生存率は大幅に改善されたものの、5年死亡率は依然として50%である。したがって、有効性と安全性の高い新規方法を模索することは非常に重要である。NADサプリメントはHFを軽減するための有効な選択肢となる可能性がある。
3. 研究プロトコル
NAD+の有効性をさらに検証するために、MI誘発HFモデルを 雄性Sprague-Dawleyラットとビーグル犬に作製した。その後、MI誘発HF動物の左前下行枝を1週間結紮し、その後、低・中・高用量のNAD+または陽性対照薬であるLCZ696（MI後の心保護効果を有するアンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害薬）を併用または併用せずに4週間治療した。
4. MI誘発HFのラットとビーグル犬に対するNADの有効性
NAD+は、MI誘発HFの治療においてLCZ696と同等の有効性を示し、中用量および高用量ではLCZ696よりも優れている可能性さえある。ラット/ビーグル犬のHFモデルにおいて、心重量指数、心機能、梗塞辺縁領域の心筋線維症は、NADまたはLCZ696投与後に用量依存的に改善され、これは以下のように示される： 収縮終期容積、収縮終期寸法、クレアチンキナーゼ、乳酸脱水素酵素の減少、ならびに駆出率、短縮率、心拍出量、1回拍出量の増加。さらに、HFモデル動物における左室血圧の低下は、NADまたはLCZ696投与後に改善された。
5. 結論
ラットおよびビーグル犬のMI誘発HFモデルにおいて、NAD+は心筋肥大と心機能を顕著に軽減し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を減少させ、NAD+によるエネルギー代謝療法の臨床応用のための理論的基盤を築いた。
参考文献
Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. The Role of NAD+ in Myocardial Ischemia-induced Heart Failure in Sprague-Dawley Rats and Beagles. Curr Pharm Biotechnol. Published online February 13, 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554BONTAC NAD
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