スプラグ・ドーリー・ラットおよびビーグルにおける心筋性心筋性HFに対するNAD+の保護的役割
1. はじめに
混乱ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)代謝は、修正可能な心血管疾患のリスク因子の一つとしてますます認識されています。その修復を反映した十分な証拠がありますNAD+ストック代謝とエネルギー代謝は、心筋梗塞(MI)後の典型的な心血管疾患の一つである心不全(HF)患者の症状緩和に効果的である可能性があります。
2. HFについて
HFは心室充填または駆出障害が臨床的に優勢であり、心臓の構造や機能の異常と併存します。この疾患は世界中で約3,800万人の患者に影響を及ぼしており、HF患者の数は年齢とともに増加しており、患者の生命に大きな脅威をもたらし、患者の家族や社会に大きな経済的負担をもたらしています。HFの薬物治療に関しては、ベータブロッカー、ACEI/ARB、アルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長らく好まれてきました。患者の生存率が大幅に改善されたにもかかわらず、5年間の死亡率は依然として50%のままです。したがって、高い効果と安全性を持つ新しい方法を模索することは非常に重要です。NADサプリメントはHFの緩和に効果的な選択肢かもしれません。
3. 研究プロトコル
NAD+の有効性のさらなる検証のために、MI誘発HFモデルが構築されています。 ここにはオスのスプラグ・ドーリーラットやビーグルがいます。その後、心筋心筋誘導性HF動物の左前下行動脈を1週間結紮し、その後4週間の治療(低用量・中用量・高用量のNAD+および陽性対照薬LCZ696(心筋梗塞後に心臓保護効果を持つアンジオテンシン受容体遮断剤ネプリリシン阻害薬)の有無にかかわらず行われます。
4. 心筋梗塞性心痛を伴うラットおよびビーグルに対するNADの有効性
NAD+は心筋によるHF治療においてLCZ696と同等の有効性を示し、中高用量ではLCZ696よりも優れています。ラット/ビーグルHFモデルでは、心拍数、心機能、心筋線維症が、NADまたはLCZ696投与後に投与後に用量依存的に改善されます。 収縮末期容積、収縮末期の寸法、クレアチンキナーゼおよび乳酸脱水素酵素の減少、駆出率の増加、分数短縮、心拍出量、一拍出量の減少。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696投与後に改善されます。
5. 結論
ラットおよびビーグルの心筋梗塞誘発型HFモデルでは、NAD+は心筋肥大と心機能の緩和、心筋線維症の抑制、心筋梗塞の減少に寄与し、NAD+を用いたエネルギー代謝療法の臨床応用の理論的基盤を築きます。
参考文献
ペイ・Z、ヤン・C、郭毅、董M、ワン・F。スプラグ・ドーリーラットおよびビーグルにおける心筋虚血誘発心不全におけるNAD+の役割。カーファーム・バイオテクノール。2024年2月13日にオンラインで公開。doi:10.2174/0113892010275059240103054554ボンタック・ナッド
ボンタック2012年以降、補酵素および天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社工場、170件以上の国際特許、そして医師やマスターからなる強力な研究開発チームを擁しています。ボンタック豊富な研究開発経験と、生物合成における高度な技術を有しています。NADおよびその前身(例:NMNおよびNR)、さまざまな形態を選択し(例:エンドキシンフリーIVDグレードNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-マラテ)です。ここでは、Bonpure独自の7段階精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品の供給をより確実に確保できます。
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