NPCのIL‐1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介
椎間板変性症 (IDD) は、髄核細胞 (NPC) の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス (ECM) の変性を伴う、よく見られる整形外科疾患であり、主な症状は腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面および周囲の炎症です。驚くべきことに、高麗人参の主有効成分であるジンセノサイド Rg3 は、p38 MAPK 経路を不活性化することにより、IL-1β 処理されたヒト NPC および IDD ラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。
IDDの危険因子
IDD は一般に、加齢、過度の運動、作業環境、遺伝などの危険因子と関連しています。年齢を重ねるにつれて、それに応じて体内と椎間板内の水分量が減少します。水分が不足している椎間板は弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板にひびが入り、椎間板損傷を引き起こす可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDD を悪化させる可能性があります。
IL‐1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果
ジンセノサイドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるアポトーシス促進タンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1β処理ヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシス的役割を果たします。さらに、ジンセノサイドRg3は、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現低下によって証明されているように、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制します。
ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。
ジンセノサイドRg3はIDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させる
p38 MAPK経路を介したIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和
ジンセノサイド Rg3 は、NPC の変性を軽減し、輪状線維の配置を回復し、p38 MAPK 経路を不活性化することでより多くのプロテオグリカン マトリックスを保存できます。インビトロ、p38の蛍光強度はIL-1β刺激NPCで増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。インビボ、リン酸化p38レベルは、IDDラットのNPCおよび椎間板組織で上昇しますが、ジンセノサイドRg3は逆に作用します。
ジンセノサイドRg3はヒトNPCにおけるIL‐1β刺激p38 MAPK経路を抑制する
ジンセノサイドRg3はIDDラットのp38 MAPK経路を不活性化する
結論
IL-1β処理ヒト椎間板髄核細胞および椎間板変性のラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することによって達成され、IDDの治療に関する新しい手がかりを提供します。
参考
ジンセノサイド Rg3 は、IL-1β 処理されたヒト椎間板核細胞および椎間板変性のラット モデルにおいて、MAPK 経路を不活性化することにより、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。細胞分子生物学 2024;70(1):233-238.土井:10.14715/cmb/2024.70.1.32
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