NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
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よくあるご質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
Rg3の代謝物は、Rg3の抗がん特性を高めることが期待されています
紹介 オタネニンジンからの活性抽出物である希少なジンセノサイドRg3は、抗血管新生や抗癌などの幅広い薬理学的特性を有し、高い親油性(推定log P4)とpH7.4での低水溶性を有すると報告されています。それにもかかわらず、その透過性とバイオアベイラビリティは比較的低く、製造手順は複雑です。驚くべきことに、Rg3の代謝物はRg3と同等でさらに強い活性を持ち、将来のアジュバントがん治療の新たな機会を開きます。 ジンセノサイドRg3とその代謝産物との関連 ジンセノシドRg3には2つのエピマーがあり、その後、ジンセノサイドRh2(S-Rh2およびR-Rh2)とプロトパナキサジオール(S-PPDおよびR-PPD)のエピマーに脱グリコシル化できます。 Rg3代謝産物の抗がん特性 血管新生と腫瘍細胞の増殖は、どちらも腫瘍の進行における相互依存的な因子です。抗増殖に関しては、ヒトトリプルネガティブ乳がん細胞株MDA-MB-231でS期停止とネクロプトーシスを誘導するRg3代謝産物、およびヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)でG0/G1停止とアポトーシスを誘導するRg3代謝物は、Rg3よりも強力です。Rg3代謝産物の臨床的に関連する標的は内皮細胞です。抗血管新生効果は、ループ形成アッセイを使用して評価されます。Rg3代謝物の中で、S-Rh2はループ形成の最も強力な阻害剤です。 VEGFR2 と AQP1 を Rh2 のターゲットとして in silico分子ドッキングによる予測によれば、Rh2/PPDとVEGFR2のATP結合ポケットとの間には良好な結合スコアがあり、これは生理学的および病理学的血管新生を制御する主要な調節因子です。VEGFバイオアッセイを通じて、S-Rh2はVEGFR2機能に対するアロステリック調節作用を持つ最も強力な抗血管新生候補であることが発見されました。 さらに、Rh2とPPDは、増殖、遊走、浸潤、血管新生に重要な役割を果たすアクアポリンファミリーの2つのメンバーであるAQP1とAQP5をブロックする可能性があります。さらに、Rg3はAQP1に対してより選択的であり、AQP5との良好な結合スコアを示しません。このことから、AQP1の水路機能の阻害は、Rh2のループ形成や抗血管新生作用の阻害に直接的な役割を果たす可能性があります。 結論 Rg3の代謝物は、Rg3の抗がん特性を高める可能性があります。これらの分子を単独で、または一緒に適用することは、将来のアジュバントがん治療の強力な代替手段となる可能性があります。 参考 Nakhjavani M、Smith E、Yeo K、他。Differential antiangiogenic and anticancer activities of the active metabolites of ginsenoside Rg3., J, Ginseng, Res. 2024;48(2):171-180.土井:10.1016/J.jgr.2021.05.008 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
NRはアルパース病の有望な治療候補として
紹介 アルパース病は、神経変性疾患であると同時に代謝障害でもあり、ミトコンドリアの機能不全やポリメラーゼγ(POLG)遺伝子の触媒サブユニットの変異と密接に関連しています。注目すべきは、NAD前駆体であるニコチンアミドリボシド(NR)の補給が、アルパース病患者の皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損を明示的に改善することが証明されていることです。 アルパース病について アルパース病は常染色体劣性疾患であり、皮質神経細胞の喪失だけでなく、ミトコンドリアDNA(mtDNA)および複合体I(CI)の枯渇を伴うことがよくあります。この病気は、新生児の約10万人に1人に発生します。アルパース病のほとんどの人は、出生時に症状を示さない。診断は、一般的にPOLG遺伝子を決定することによって確立されます。発症すると(通常は生後1年から3年の間)、患者は進行性脳症、てんかん、ミオクローヌス、重症筋無力症などの症状を呈することがあります。現在、この病気を治す効果的な方法はありません。 アルパース病モデルをin vitroで確立 A467T(c.1399G>A)とP589L(c.1766C>T)の化合物ヘテロ接合変異を持つAlpersの患者から作製された後、皮質オルガノイドと神経幹細胞(NSC)に分化します。アルパースのiPS細胞は、L-乳酸レベルの上昇やCIの枯渇など、軽度のミトコンドリア変化を示します。アルパースの神経幹細胞は、深刻なmtDNAの枯渇とミトコンドリアの機能障害を示します。アルパースの皮質オルガノイドは、皮質ニューロンの喪失とアストロサイトの蓄積を示します。 Alpersの皮質オルガノイドにおけるNRの役割 NRによる長期治療は、アルパースの皮質オルガノイドで観察される神経変性変化を部分的に改善します。具体的には、NRの補給は、アルパース病患者の皮質オルガノイドで観察されるニューロンの喪失、グリアの濃縮、およびミトコンドリアの損傷を効果的に打ち消します。 NR治療後のAlpers患者オルガノイドにおける調節不全経路の逆転 NR治療は、ミトコンドリアおよびシナプス形成関連経路のダウンレギュレーションを相殺し、アストロサイト/グリア細胞に関連する経路のアップレギュレーションを相殺し、アルパースの皮質オルガノイドでは明らかに神経炎症が活性化されます。 結論 NRを補充してNADレベルを上げることで、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドのミトコンドリア欠損や神経細胞の喪失を比較的高い安全性とバイオアベイラビリティで救うことができ、この難治性疾患の治療薬候補として大きな期待が寄せられています。 参考 ホン・Y、チャン・Z、ヤンゾム・T、他NAD+前駆体ニコチンアミドリボシドは、アルパース病のiPS細胞由来皮質オルガノイドにおけるミトコンドリア欠損とニューロン損失を救済します。Int J Biol Sci. 2024;20(4):1194-1217.2024年1月25日公開。土井:10.7150/ijbs.91624 ボンタックNR BONTACは、自己所有の工場と専門の研究開発チームを擁し、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つです。現在までに、173のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。NRのリンゴ酸塩と塩化物塩の両方の形態が利用可能です。独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持することができます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された意見は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
白色脂肪組織におけるNAD代謝の重要性
1. イントロダクション 脂肪細胞にコンパートメント化されたニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、糖代謝を制御するだけでなく、脂肪細胞の分化と遺伝子発現を調節することができます。主要な脂肪組織の1つである白色脂肪組織(WAT)は、NAD補給の直接の標的の1つである可能性があります。 2. WATについて 褐色脂肪組織(BAT)とは対照的に、WATには単一の脂肪滴が含まれ、ミトコンドリアはほとんどありません。WATは、かつては形態学的にも機能的にも目立たないと考えられていたが、実は可塑性と不均一性を併せ持つ非常にダイナミックな存在であり、それは皮下組織や内臓周辺に広く分布している。WATは、エネルギー恒常性の維持、糖鎖や脂質の処理と取り扱い、血圧制御、宿主防御など、さまざまな生物学的プロセスで重要な役割を果たしており、糖尿病などの代謝障害と密接な関係があります。 3. NADの組織特異的な役割 NMNは、NAMとNRからそれぞれNAMPTとNRKによって合成されます。NMNから合成されたNAD+はSIRT1基質として使用され、サルベージ経路を介してNAD+のリサイクルにつながります。このプロセスでは、NAD +は組織に応じてさまざまな効果を発揮することができます。驚くべきことに、NAD前駆体は、特に脂肪組織に焦点を当てることにより、代謝ストレスを制御することができます。 4. NAD+のブーストがWATに及ぼす影響 NMNとNRの補給は、定期的にチャウを与えられた老化野生型マウスと食事誘発性肥満マウスでそれぞれ体重を減らし、インスリン感受性を高めることが示されています。NAM補給は、食事誘発性肥満マウスの脂肪蓄積を減少させます。さらに、NMNとNRの両方のサプリメントは、治療期間が異なっていても炎症を防ぎます。NAM投与は、WATにおけるミトコンドリアの生合成とグルタチオン合成を促進します。同様に、高脂肪食誘発性2型糖尿病モデルマウスにおけるNMN治療は、肝臓におけるグルタチオンS-トランスフェラーゼα2(Gsta2)遺伝子発現の回復を促進することが証明されています。 5. ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)の脂肪特異的作用 WATのNAD調節因子の1つであるNAMPTは、代謝障害の治療のための有望な治療標的です。NAMPT阻害剤FK866の治療後に脂肪細胞の分化とin vitroでの脂質合成が明示的にブロックされたことからも明らかなように、NAMPTは脂肪組織のホメオスタシスを維持する上で潜在的な役割を果たしています。 性別、年齢、および/または細胞NAD+の利用可能性の基礎レベルの違いなどのいくつかの理由から、脂肪細胞特異的NAMPT欠損マウスモデルまたはin vitro細胞モデルにおける脂肪細胞に対するNAD+代謝の影響に関して、さまざまな決定的な結果が得られていません。NAD+サプリメントの効果と脂肪細胞におけるNAMPTの明確な機能に関するさらなる調査が依然として必要です。 6. まとめ WATにおけるNAD代謝の重要性が強調されています。NADには組織特異的な役割があります。具体的には、WATはNADサプリメントの直接のターゲットの1つである可能性があります。NAD+前駆体を補給することで、脂肪組織の脂肪蓄積と炎症を抑えることができます。 参考 クォンSY、パークYJ。白色脂肪組織におけるNAD代謝の機能:マウスモデルからの教訓。脂肪細胞。2024;13(1):2313297.土井:10.1080/21623945.2024.2313297 BONTACについて BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMNおよびNR)、選択されるべきさまざまな形態(例えば、エンドキシンフリーのIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。