NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NMN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)はビタミンB3に似た物質で、体内でNAD+(重要な代謝中間体)を生成できます。したがって、研究によると、NMN は代謝、免疫、細胞修復、脳の健康などの加齢に伴う健康問題の改善に役立つ可能性があることが示されています。
現在、NMNサプリメントは主に次の病気の治療に使用されています。
糖尿病、肥満、高コレステロールなどの加齢に伴う代謝障害。
アルツハイマー病などの加齢に伴う神経変性疾患。
加齢に伴う免疫力低下。
加齢に伴う心血管疾患。
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
NMNサプリメントは主にNAD+レベルを高めて代謝性疾患を改善し、老化プロセスを遅らせるために使用されます。
代謝性疾患の改善: 研究によると、NMN は糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善できることが示されています。
老化プロセスを遅らせる: NMN は細胞の活力を高め、細胞の代謝プロセスを改善し、老化プロセスを遅らせることができます。
DNA の保護: NAD+ は細胞内の重要な代謝物質であり、細胞のエネルギー代謝や DNA 修復などのさまざまな生物学的プロセスに関与します。NMNを補給すると、NAD+レベルが上昇し、DNAが保護されます。
運動能力の向上: NMN は運動能力を向上させ、脂肪燃焼能力を高めることが示されています
神経変性疾患の改善: 研究によると、NMN はアルツハイマー病などの神経変性疾患を改善できることが示されています
しかし、これらの研究は小規模であり、NMNの有効性は臨床試験で示されていないため、NMNサプリメントの有効性を判断するにはさらなる研究が必要です。
NMNサプリメントは、胃のむかつき、下痢、吐き気などの副作用を引き起こす可能性があります。NMNサプリメントはインスリン感受性やインスリンレベルに影響を与える可能性があるという研究もあるため、糖尿病の人は服用する前に医師に相談する必要があります。
NMNサプリメントは、その有効性を検証するための大規模な臨床試験をまだ受けていません。現在、NMNサプリメントの研究は主に動物実験とin vitro実験に集中しています。これらの研究は、NMNが糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。
NMN補給の長期的な健康への影響は十分に研究されていません。既存の研究は主に動物実験と in vitro 実験に焦点を当てており、NMN が糖尿病、脂肪肝、肥満などの代謝性疾患の症状を改善し、老化プロセスを遅らせることができることを示しています。ただし、これらの研究の結果は、NMN が人間の健康に及ぼす長期的な影響を表すものではありません。
紹介 オタネニンジンに含まれるプロトパナキサジオール (PPD) タイプの希少ジンセノサイドの 1 つであるジンセノサイド Rh2 は、多様な腫瘍において広域スペクトルの薬理活性を有する可能性があることが明らかになりました。近年研究のホットスポットとなっている術前術前化学療法、術後補助化学療法、進行がんのレスキュー治療の補助薬として利用されています。 がん治療の現状 世界保健機関(WHO)の統計報告書によると、がんは世界で2番目に大きな死因として浮上しており、2018年には約960万人ががん関連で死亡しています。放射線療法、化学療法、手術はがんの好ましい選択肢ですが、その有効性は腫瘍の再発と薬剤耐性によって制限されており、バグを修正するには補助薬などのパッチが必要です。 抗がん剤治療では、承認済みおよび新薬申請前の候補の60%以上が天然物または天然物分子骨格に基づく合成分子です。驚くべきことに、ジンセノサイドは、免疫調整、抗腫瘍、抗酸化、心臓や脳血管の保護などの薬理学的活性により、有望な治療標的として機能します。 20(S) ジンセノサイド Rh2 対 20(R) ジンセノサイド Rh2 ジンセノサイド Rh2 には、20(S) ジンセノサイド Rh2 と 20(R) ジンセノサイド Rh2 の 2 つの立体異性体があります。(20R) ジンセノサイド Rh2 と比較して、(20S) ジンセノサイド Rh2 はがん細胞に対してより高い細胞毒性活性を持っています。以前に報告された研究では、A549細胞における20(S)ジンセノサイドRh2および20(R)ジンセノサイドRh2の半分最大阻害濃度値は、それぞれ45.7および53.6μMです。 腫瘍に対するジンセノサイドRh2の根底にあるメカニズム 機械的には、ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍効果は、微小環境を調節する体の免疫活性を高め、腫瘍細胞の分化、血管新生、増殖、浸潤、転移を阻害し、アポトーシス、細胞周期停止、オートファジー、スーパーオキシド、活性酸素種を誘導し、一連の重要な腫瘍関連シグナル伝達経路を調節することにより薬剤耐性を逆転させることによって実現されます。 たとえば、ジンセノサイド Rh2 は、CD4+ および CD8a+ T リンパ球を活性化し、それらの浸潤を促進し、濃度依存的に B16-F10 黒色腫細胞に対するリンパ球の殺傷効果を高めることができます。さらに、G0/G1期の腫瘍細胞の数は、ジンセノサイドRh2および5-FUによる治療後に大幅に増加し、それによって腫瘍細胞の増殖と遊走が効果的に妨げられます。さらに、ジンセノサイドRh2は薬剤耐性関連遺伝子のレベルをダウンレギュレートします(例。MRP1、MDR1、LRP、およびGST)、結腸直腸癌細胞を5-FUに対してより感受性にします。 結論 ジンセノサイド Rh2 は、腫瘍治療と腫瘍微小環境免疫調節の両方で多機能な役割を果たしており、将来的には腫瘍患者にとって有望な薬剤の選択肢となる可能性があります。 参考 [1] Xiaodan S、Ying C. 腫瘍治療および腫瘍微小環境免疫調節におけるジンセノサイド Rh2 の役割。バイオメッドファーマコーザー。2022;156:113912.土井:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L、Chen JJ、Sheng-Xian Teo B、Zhang J、Jiang M. ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍分子メカニズムに関する研究の進歩。2024 年 1 月 31 日にオンラインで公開されました。土井:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。
1. はじめに 胃がん (GC) は世界的な医療上の課題であり、2020 年には世界で 5 番目に多いがんであり、がんによる死亡原因の第 4 位であり、発生率も高いです。改善された化学療法と外科的選択肢の有効性にもかかわらず、GC 患者の予後は依然として満足のいくものではありません。 驚くべきことに、NAD+ は、エネルギー代謝と経路調節への影響を活用することで、がん治療の興味深い標的となっています。この研究は、GCにおけるNAD+代謝関連遺伝子(NMRG)の魔法の役割を調査するように設計されています。 2. GC患者の予後リスクモデルの確立 GC 細胞株における NAD+ 代謝関連遺伝子の発現レベルに基づいて、GC 患者の予後モデルが確立されます。簡単に言えば、NMRGに関連する合計13のlncRNAがLASSO回帰によって選ばれ、予後リスクモデルが構築され、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応によって確認されたように、GC組織では7つのlncRNAが著しくアップレギュレーションされ、6つのlncRNAが顕著にダウンレギュレーションされています。これに基づいて、Log(k)の第1ランク値に対応する逸脱の可能性が最小である6つのlncRNAが選択され、続いてモデルAUCのプロットとリスクスコアの計算が行われます。詳細な計算式は以下のとおりです: リスクスコア = AL139147.1 × (0.416) + AC107021.2 × (0.3119) + AC090825.1 × (0.1218) + AC005726.2 × (-0.0.0062) + AC012615.1 × (-0.0130) + AP001107.6 × (-0.0451)。リスクスコアの高い患者は予後が悪いことがわかっています。 3. 免疫因子とリスクスコアの相関関係 CD8 T 細胞、CD4 ナイーブ T 細胞、CD4 メモリ活性化 T 細胞、B メモリー細胞、ナイーブ B 細胞などの免疫細胞浸潤のレベルは、リスク スコアと顕著に関連しています。さらに、高リスク患者は、高い免疫スコアと間質スコアだけでなく、活性化された免疫チェックポイントを示します。 4. GC患者の代謝におけるNAD+の役割 NAD+ は GC の進行を促進するだけでなく、腫瘍への免疫細胞の浸潤も促進します。NAD+ の調節は、GC 患者の代謝にとって重要です。 5. まとめ NMRG は、GC 患者の臨床転帰を予測し、最終的には正確な管理を促進するための有望なバイオマーカーとなる可能性があります。 参考 Sun, X.、Wen, H.、Li, F.、Bukhari, I.、Ren, F.、Xue, X.、Zheng, P.、Mi, Y. (2023)。胃癌の予後を予測するための潜在的なバイオマーカーとしてのNAD+関連遺伝子。腫瘍学研究、32(2)、283–296。https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NADとNMN BONTACは、NADとNMNの生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。有害な溶媒残留物がなく、環境にやさしいボンザイム全酵素法を採用しています。製品の純度は最大 95% に達することができ、これは Bonpure 独自の 7 段階精製技術の恩恵を受けています。BONTACは自社工場を持ち、多くの国際認証を取得しており、高品質で安定した製品の供給を保証できます。BONTACは170以上の国内外の特許を取得しており、コエンザイムおよび天然物の業界をリードしています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
1. はじめに NAD 前駆体ニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) は老化に有益な効果を示しますが、NMN が過剰に蓄積すると軸索変性を引き起こす可能性があります。NMNのアンチエイジング効果を、NMNの蓄積による軸索変性とどのように適合させるかは、依然として課題です。この問題に関する予備的な議論は、この研究で行われます。 2.軸索変性の定義と病理学的変化 軸索変性とは、原発性への直接的な損傷の結果として、または神経系の一般的な病理学的変化である神経代謝障害などの疾患の結果として起こる軸索の変性変化を指します。軸索損傷後の病理学的変化には、軸索の腫れ、骨折、収縮、萎縮が含まれます。 3. NMNと無菌アルファおよびTIRモチーフ含有1(SARM1)との関係 SARM1 は塩基交換活性を持つ多機能酵素で、ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD) をアデノシン二リン酸リボース (ADPR)、環状アデノシン二リン酸リボース (cADPR)、およびニコチンアミド (NAM) に切断できます。変性酵素 SARM1 が NMN に結合し、NMN によって活性化されることを示す証拠が大量にあります。したがって、十分なNMNのNADへの変換に失敗すると、有毒なNMNの蓄積と軸索変性を引き起こす可能性があります。 4.軸索変性の特定の経路 NMN は SARM1 の存在下でのみ軸索変性を誘発し、毒性の蓄積を軸索死の共通の経路に置きます。特に、ニコチンアミドモノヌクレオチアデニリルトランスフェラーゼ (NMNAT) は、SARM1 活性においてより広範なコンパートメント特異的な調節的役割を果たします。たとえば、NMNAT2 の枯渇は、軸索の SARM1 活性化と関連しています。 一言で言えば、NMNAT2 の枯渇により NMN の蓄積が生じる可能性があります。次に、NMN は変性促進タンパク質 SARM1 に結合して活性化し、急速な NAD 消費と軸索変性を引き起こします。 5. 軸索の健康に対するNAD前駆体の影響 NAD 前駆体はほとんどの人にとって安全である可能性がありますが、これらのサプリメントは SARM1 の活性化や神経変性を引き起こす可能性があるため、NMNAT 活性が損なわれている人にはリスクがあります。 健康な人では、NMN毒性の蓄積の防止と健康なニューロンと軸索の維持に導通するNMNAT2によって、NMNからNADへの迅速な変換が達成されます。しかし、NMNAT2 レベルまたは活性のダウンレギュレーションは NMN のアップレギュレーションをもたらし、それによって SARM1 の活性化、軸索脆弱性の増加、および/または軸索変性につながる可能性があります。 6. SARM1活性の要因 SARM1 活性は、NMN と NAD の比率によって調節されます。NMNが上昇すると、SARM1の部分的な阻害は高濃度のNADでのみ見られます。NMNAT活性が損なわれているため、NMNのNADへの非効率的な変換は、NMNが毒性を持つ可能性のある最も可能性の高いシナリオです。 生理学的濃度に近いNMNレベルの変化は、NADレベルよりもSARM1活性にはるかに大きな影響を与えます。NADレベルが2倍に増加しても、損傷後の軸索変性を遅らせるには十分ではなく、NADレベルがさらに高くても軸索変性を一時的に遅らせるだけです。 7. SARM1の活性化とNMNの老化効果との相互作用 亜致死的/慢性的な SARM1 活性化は、軸索の脆弱性を高めたり、ニューロンの NAD 恒常性および重要な細胞内シグナル伝達経路に重大な影響を与えたりする可能性があります。NADの恒常性を維持することは、生命にとって極めて重要です。NAD 恒常性を維持することは、実行可能なアンチエイジング戦略になる可能性があります。 同様に、NMNAT2 の枯渇は軸索の脆弱性を高め、NMNAT2 のレベルは加齢とともに低下します。これらの発見は、SARM1 と NMNAT2 が、NAD 前駆体 NMN の蓄積によって引き起こされる軸索変性と NMN の老化効果を調和させる重要な要素である可能性があることを示しています。 8. まとめ NMN の NAD への効率的な変換は、SARM1 の活性化と神経毒性を防ぐ鍵となります。SARM1 と NMNAT2 は、軸索変性とアンチエイジング療法の間の交差因子である可能性があります。 参考 Loreto, Andrea et al. 「NMN: 軸索変性とアンチエイジング療法の交差点にある NAD 前駆体。」神経科学研究 vol. 197 (2023): 18-24.土井:10.1016/j.neures.2023.01.004 BONTAC NMN製品の特長と利点 * 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 * 製品の高品質と安定供給を保証するための自社工場と多数の国際認証 * ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー 免責事項 BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことから直接的または間接的に生じるいかなる請求についても責任を負いません。