NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
BONTAC NMN製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なしの製造粉末
2、独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)とNMN粉末の生産安定性
3、業界をリードする技術:15の国内外のNMN特許
4、NMN粉末製品の高品質と安定供給を保証するために、自社工場と多数の国際認証を取得しています
5、複数の in vivo 研究により、Bontac NMN 粉末は安全で効果的であることが示されています
6、ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
7、ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー。
健康におけるNMNパウダーの有効性
NMNは細胞エネルギー源およびNAD+生合成の中間体としてのみ考えられていましたが、現在、科学界の注目は、NAD+の回復に関連するNMNのアンチエイジング活性とさまざまな健康上の利点と薬理学的活性に注目されています。このように、NMNは、加齢性2型糖尿病、肥満、脳虚血・心虚血、心不全・心筋症、アルツハイマー病などの神経変性疾患、角膜損傷、黄斑変性症、網膜変性症、急性腎障害、アルコール性肝疾患など、さまざまな疾患に対して治療効果があります。
NMN粉末の製造方法
一般に、NMN 粉末は通常、化学的または酵素的合成、または発酵生合成によって製造されます。3 つの方法すべてに長所と短所があります。
化学合成は高価で労働集約的であり、使用されるすべての原材料は「不自然」、つまり生物学的システムからのものではないものとして分類されます。ただし、メーカーの観点からはいくつかの利点があります。収量はNMNパウダーの大量生産に適しており、これらの不自然な原材料はすべて慎重に管理できます。しかし、いくつかの欠点もあります。製造プロセスで使用される溶剤の中には、環境の観点から非常に悪いものもあり、不純物や副産物を最終製品から除去するのが難しい場合があり、これは消費者にとって深刻な悪影響です。
一方、NMNパウダーの酵素製造は「グリーン調製法」と考えられています。ケミカルルートと同様に、高価ですが、収率が高く、純度が驚くほど高いです。完成したNMNは、安定、吸収されやすく、軽量、低密度、低分子構造など、すべての条件を満たしています。
NMNの製造方法として発酵も検討されていますが、収量は高品質ではありますがかなりひどいため、多くのサプリメント会社は他のより効果的なプロセスにかなり賢明に目を向けています。
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よくある質問
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自然なプロセスとしての老化は、NAD+ の枯渇による脳、脂肪組織、皮膚、肝臓、骨格筋、膵臓などのさまざまな臓器のミトコンドリアにおけるエネルギー生産のダウンレギュレーションによって特定されます。体内のNAD+レベルは、加齢時にNAD+を消費する酵素の増加の結果として低下します哺乳類細胞でNAD+を生成するには、トリプトファン、塩、およびPreiss-Handler経路からのde novo合成を含む3つの異なる生合成経路があります。これら 3 つの経路のうち、NMN は塩経路と Preiss-Handler 経路を介した NAD+ 生合成に関与することによる中間産物です。サルベージ経路は、ニコチンアミドと 5-ホスホリボシル-1-ピロリン酸が NAMPT の酵素で NMN に変換され、続いて ATP に結合し、NMNAT によって NAD に変換される、NAD+ 生合成の最も効率的かつ主要な経路です。さらに、NAD+ を消費する酵素は、NAD+ の分解と副産物としてのニコチンアミドの形成に関与しています。
NMNパウダーの安全性は、長期投与の推奨安全レベルを確立するために必要な臨床的および毒物学的研究がまだ完了していないため、評価できません。それにもかかわらず、それらのほとんどが厳格な科学的前臨床および臨床試験によって返されていないため、それらの安全性と有効性は不確実で信頼性がありません。この問題は、メーカーが利益率が低い可能性があるため、研究や臨床試験への支払いを躊躇していること、また、NMN製品は規制の厳しい治療薬よりも機能性食品として販売される製品であることが多いため、規制する認可機関がないために発生しています。したがって、消費者擁護団体は、Nレッド消費者の安全、健康、福祉を考慮して、アンチエイジング健康製品の販売に関する基準と制限を設定するよう規制当局に要請し、より厳格な承認プロセスを要求しています。高齢者にとって万能薬であり、必要のないときにNADレベルを上げると、いくつかの有害な影響が生じる可能性があるためです。したがって、NMN補給の用量と頻度は、加齢に伴う欠乏症の種類や、人々が直面しているその他すべての健康状態に応じて慎重に処方する必要があります。他のNAD前駆体は、加齢に伴うさまざまな欠乏症に対して研究されており、有効性と安全に使用できることが証明された後にのみ、特定の欠乏症に使用されます。したがって、同じ原理をNMNにも適用する必要があります
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、NMNは消費者と直接向き合い、ブランド構築にもっと注意を払いました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNが保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NMN 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。磁気共鳴分光法(NMR)と高分解能質量分析(HRMS)。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造は予備的に決定されます。
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乳がん治療のためのBCSCを標的とするジンセノサイドRg3の応用価値
紹介 ジンセノシドRg3は、オタネニンジンの根から抽出されたパナキサンジオール型四環式トリテルペノイドサポニンモノマーで、抗腫瘍、神経保護、心血管保護、抗疲労、抗酸化、低血糖、免疫機能の強化など、幅広い薬理効果があります。この研究は、罹患率と死亡率が高く、世界中で最も一般的な腫瘍の 3 つである乳がんを治療するために乳がん幹細胞 (BCSC) を標的とするジンセノサイド Rg3 の潜在的な価値を明らかにしました。 抗がん剤アジュバントとしてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイドRg3は、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍の増殖、浸潤、浸潤、転移、血管新生を阻害します。同時に、毒性を軽減し、化学療法薬との併用における有効性を高め、生物の免疫力を向上させ、腫瘍細胞の多剤耐性を逆転させる効果があります。ジンセノサイド Rg3 モノマーを主成分とする新しい抗がん剤である Shenyi カプセルは、中国 FDA によって承認され、2003 年に販売され、主にさまざまな腫瘍の補助治療に使用されています。 BCSCについて 乳がん幹細胞 (BCSC) は、自己複製と分化の強い能力を持つ未分化細胞のグループであり、これが臨床転帰不良と有効性不良の主な理由です。BCSCは、無血清の三次元培養条件下でクローン増殖し、マンモスフィアを形成することができます。BCSCは、特定の表面マーカー(CD44、CD24、CD133、OCT4、およびSOX2)または酵素(ALDH1)を持っています。BCSC は乳がんの潜在的な原因として機能し、放射線療法などの従来の乳がん臨床治療に耐性があり、乳がんの再発や転移につながります。 乳がんの進行におけるジンセノサイドRg3の抑制効果 ジンセノサイド Rg3 は、乳がん細胞の生存率とクローン形成性に時間依存的および用量依存的に阻害効果を発揮します。さらに、スフェロイドの数と直径によって証明されるように、マンモスフィアの形成を抑制します。さらに、ジンセノサイド Rg3 は、幹細胞関連因子 (c-Myc、Oct4、Sox2、および Lin28) の発現を減少させ、ALDH (+) 亜集団乳がん細胞を減少させます。 MYC mRNA分解の促進剤としてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイド Rg3 は、主に、腫瘍の発生に極めて重要な役割を果たす主要ながん幹細胞リプログラミング因子の 1 つである MYC の発現をダウンレギュレートすることにより、BCSC を抑制します。MYC mRNAの安定性に対するその調節効果は、主にマイクロRNA let-7クラスターを促進することによって達成されます。通常の状態では、let7ファミリーはがん細胞で低レベルで発現し、その結果、安定したMYC mRNA発現と高いc-Myc発現が得られます。しかし、Rg3 処理は、let-7 クラスターのアップレギュレーション、MYC mRNA 安定性の障害、c-Myc 発現のダウンレギュレーション、および乳がんの茎様特性の阻害につながります。 結論 伝統的な漢方モノマージンセノサイド Rg3 は、転写後レベルで MYC mRNA を不安定化させることにより、乳がんの茎様特性を抑制する可能性があり、乳がん治療のアジュバントとして大きな期待が寄せられています。 参考 Ning JY、Zhang ZH、Zhang J、Liu YM、Li GC、Wang AM、Li Y、Shan X、Wang JH、Zhang X、Zhao Y. ジンセノサイド Rg3 は、MYC mRNA の安定性を損なうことにより、乳がんの茎様表現型を減少させます。Am J Cancer Res. 2024 年 2 月 15 日;14(2):601-615.PMID:38455405;PMCID: PMC10915333。 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。
NMN投与:敗血症誘発性急性肺損傷の新しい治療の方向性
1. はじめに 急性肺損傷は、敗血症や外傷、病原体による感染、有毒ガスの吸入などの全身性疾患によって一般的に引き起こされる炎症性または化学的損傷に対する肺の均一な反応で構成されます。敗血症誘発性急性肺損傷は、世界中の罹患率と死亡率の主な原因であり、経済的、社会的、健康に多大な負担をかけています。長年にわたって敗血症性肺病変に関する知識が進歩しているにもかかわらず、効率的な標的療法はまだ不足しています。特に、NMN 投与は敗血症誘発性急性肺損傷の軽減に効果的であり、細胞の炎症、酸化ストレス、アポトーシスを軽減できることが明らかになっています。 2. LPS誘導MH-S細胞におけるマクロファージ分極に対するNMNの影響 リポ多糖類(LPS)で処理されたマウス肺胞マクロファージ細胞株MH-Sでは、M1表現型関連マーカー(iNOSおよびCD86+ F4/80+)および炎症誘発性サイトカイン(IL-1β、TNF-αおよびIL-6)のダウンレギュレーション、およびM2表現型関連マーカー(Arg1およびCD86+ F4/80+)のダウンレギュレーションによって証明されるように、NMNはマクロファージの炎症誘発性M1表現型から抗炎症性M2表現型への変換を促進し、炎症解消と組織修復を促進することができますNMN 投与後の抗炎症メディエーター (IL-10)。 3. NMN投与後のLPS誘発性肺損傷の軽減 In vitro では、NMN は LPS 刺激 MH-S 細胞におけるアポトーシスと炎症誘発性因子の産生を抑制します。In vivo では、NMN は、マウス敗血症モデルにおいて、肺胞壁の肥厚、炎症細胞浸潤、中隔の腫脹、赤血球滲出を含む LPS 誘発性の病理学的変化を明示的に改善します。 4. SIRT1/NF-κBシグナル伝達活性化とNMNを介したマクロファージ分極との関連 SIRT1/NF-κB シグナル伝達経路は、NMN 治療後の SIRT1 の発現の上昇、および NF-κB-p65 のアセチル化およびリン酸化の減少によって現れるように、NMN の肺保護に関与しています。 SIRT1/NF‐κBシグナル伝達の抑制はNMN媒介M2マクロファージ分極を相殺するSIRT1阻害剤EX-527は、NMNで前処理された敗血症マウスにおいて、SIRT1の発現を減少させるが、アセチル化およびリン酸化NF-κB-p65の発現を増加させる。NMNとは対照的に、EX-527はM1マクロファージ関連マーカー(iNOSおよびCD86)の発現レベルをあからさまに促進し、M2表現型関連マーカー(Arg1およびCD206)の発現レベルを阻害します。 5. まとめ NMN は、SIRT1/NF-κB シグナル伝達経路を介してマクロファージの分極を調節することで LPS 誘発性急性肺損傷を効果的に改善し、敗血症誘発性急性肺損傷に新たな治療の方向性を提供します。 6. 参考 「ニコチンアミドモノヌクレオチドは、SIRT1/NF-κB 経路を介してマクロファージの分極を調節することにより、エンドトキシン誘発性の急性肺損傷を軽減します。」製薬生物学 vol. 62,1 (2024): 22-32。土井:10.1080/13880209.2023.2292256 ボンタックNMN BONTACは、中国初の全酵素触媒技術を持つ世界のNMN業界のリーダーです。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTAC は独立したイノベーションを堅持しており、15 件の NMN 特許を含む 160 件以上の発明特許を取得しています。従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。BONTAでは、高品質の製品と優れたサービスの両方をより適切に保証できます。BONTACは12年の業界経験があり、信頼に値します。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。
運動ニューロンの神経炎アーバーの維持に対するNMNの有益な効果
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、治療法が知られていない致命的な進行性神経変性疾患であるALSを含む老化および病的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチであると考えられています。 SOD1およびTDP-43とALSとの関連 Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ (SOD1) は、家族性 ALS に関連する最初の同定されたタンパク質です。ほとんどの ALS 症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) の病理が頻繁に観察されます。SOD1 と TDP-43 はどちらも、ALS 患者の運動ニューロン変性と密接な関連があります。変異SOD1は、物理的相互作用を通じてTDP-43の溶解度/不溶解度に影響を与える可能性があります。変異体SOD1G93AとTDP-43のフラグメント形態は、アポトーシスにおける毒性事象を媒介するために相乗効果を発揮することができます。 運動ニューロンに対するNMNの保護効果 NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1G93Aを過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来のヒト運動ニューロンの神経突起の長さと複雑さを増加させる可能性があります。一方、栄養因子欠乏によって誘発されるニューロン死とニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異型 hSOD1G93A を過剰発現する運動ニューロンでは、NMN 補給によってもたらされる神経保護は、グルタチオン含有量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。ただし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたは TDP-43 過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含有量の変化を伴いません。 ALSにおけるTDP-43病理の関与 NMN の補給は、TDP-43 病状の関与の有無にかかわらず、ALS の 2 つの異なるモデルから単離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN 処理は、運動ニューロンにおける TDP-43 の過剰発現によって誘発される形態学的変化を修正し、TDP-43 の核局在とリン酸化 TDP-43 を促進し、その核局在を促進し、TDP-43 の過剰発現が神経突起の長さと複雑さに及ぼす悪影響を回避します。 結論 NAD+ 前駆体 NMN の補給は、運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節することができ、ALS 病理の文脈において大きな治療の可能性を示しています。 参考 [1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD+ 前駆体補給は、ALS モデルの運動ニューロンにおける神経突起の複雑さと生存率を調節します。酸化防止酸化還元シグナル2024 年 3 月 19 日にオンラインで公開されました。土井:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モールニューロバイオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。 .