NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADパウダーの製造方法
NAD粉末の調製方法は主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、その中で生体触媒法には生物学的発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。
BONTAC NAD製品の特長と利点
1、酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし粉末製造
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
健康におけるNADパウダーの有効性
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
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よくある質問
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ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、代謝においていくつかの重要な役割を果たします。酸化還元反応では補酵素として、ADP-リボシル化反応ではADP-リボース部分の供与体として、セカンドメッセンジャー分子環状ADP-リボースの前駆体として作用し、細菌のDNAリガーゼの基質として作用し、NAD+を使用してタンパク質からアセチル基を除去するサーチュインと呼ばれる酵素のグループ。これらの代謝機能に加えて、NAD+は、自発的かつ調節されたメカニズムによって細胞から放出されるアデニンヌクレオチドとして出現するため、重要な細胞外の役割を持つことができます。
まずは工場を視察します。いくつかのスクリーニングの後、NADは、消費者と直接向き合うブランド構築にもっと注意を払っていると同社しました。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
違いはすべて、これらの補酵素の電荷に帰着します。NAD +は、窒素原子の1つに正電荷があるため、上付き文字+記号で書かれています。NADの酸化型です。他の分子からの電子を受け入れるため、「酸化剤」と見なされます。
化学的には異なりますが、これらの用語は、健康上の利点を議論するときにほとんど同じ意味で使用されます。あなたが出くわすかもしれない別の用語は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+水素(H)の略であるNADHです。これは、ほとんどの場合、NAD+ と同じ意味で使用されます。どちらもニコチンアミドアデニンジヌクレオチドであり、水素化物供与体または水素化物アクセプターとして機能します。これら2つの違いは、NADHが別の分子に電子を供与した後にNAD +になることです。
最新情報とブログ投稿
最新の研究は証明しています:コエンザイムNAD+は腫瘍免疫を高めることができます!中国科学院専門家コメント
2021年8月10日、上海科学技術大学の研究者らは、腫瘍浸潤T細胞におけるTUBBYを介したNAMPT転写の欠陥を救うことにより、NAD+サプリメントが腫瘍殺傷機能を増強するというタイトルの論文をCell Reportsに発表し、CAR-T療法および免疫チェックポイント阻害剤療法中にNAD+を補給すると、Tの抗腫瘍活性を改善できることを明らかにしました。 現在、栄養製品としてのNAD+の補助前駆体は、人間の消費の安全性が検証されています。この成果は、T 細胞の抗腫瘍活性を改善するためのシンプルで実行可能な新しい方法を提供します。 自然に発生する腫瘍浸潤リンパ球 (TIL) や遺伝子組み換え T 細胞の養子移植、および T 細胞の機能を高めるための免疫チェックポイント遮断 (ICB) の使用を含むがん免疫療法は、治療抵抗性のがんの持続的な臨床反応を達成するための有望なアプローチとして浮上しています (Lee et al., 2015;Rosenberg and Restifo、2015;Sharma and Allison、2015)。免疫療法は臨床で成功裏に使用されていますが、免疫療法の恩恵を受ける患者の数はまだ限られています (Fradet et al., 2019;Newick et al., 2017)。腫瘍微小環境 (TME) 関連の免疫抑制は、両方の免疫療法に対する反応が低い、または反応がない主な理由として浮上しています (Ninomiya et al., 2015;Schoenfeld and Hellmann、2020)。したがって、免疫療法における TME 関連の限界を調査し、克服する取り組みが非常に緊急です。 免疫細胞とがん細胞が多くの基本的な代謝経路を共有しているという事実は、TME における栄養素をめぐる和解できない競争を意味します (Andrejeva and Rathmell, 2017;Chang et al., 2015)。制御されていない増殖中に、がん細胞はより迅速な代謝産物生成のために代替経路を乗っ取ります (Vander Heiden et al., 2009)。その結果、TME で有毒になる可能性のある栄養素の枯渇、低酸素症、酸性度、および代謝産物の生成が免疫療法の成功を妨げる可能性があります (Weinberg et al., 2010)。実際、TILは成長する腫瘍内でミトコンドリアストレスを経験し、疲労状態になることがよくあります(Scharping et al.、2016)。興味深いことに、複数の研究は、TME の代謝変化が T 細胞の分化と機能活性を再形成する可能性があることも示しています (Bailis et al., 2019;Chang et al., 2013;Peng et al., 2016)。これらすべての証拠は、T 細胞の代謝再プログラミングがストレスを受けた代謝環境から T 細胞を救い、それによって抗腫瘍活性を再活性化する可能性があるという仮説を立てるようになりました (Buck et al., 2016;Zhang et al., 2017)。 今回の研究では、遺伝子スクリーニングと化学スクリーニングの両方を統合することで、NAD+生合成に関与する重要な遺伝子であるNAMPTがT細胞の活性化に不可欠であることを特定しました。NAMPT阻害は、T細胞のNAD+の強力な減少をもたらし、それによって解糖調節とミトコンドリア機能を破壊し、ATP合成を遮断し、T細胞受容体(TCR)の下流シグナル伝達カスケードを弱めました。卵巣がん患者において、TILは末梢血単核球(PBMC)のT細胞よりもNAD+およびNAMPTの発現レベルが比較的低いという観察に基づいて、T細胞の遺伝子スクリーニングを実施し、タビー(TUB)がNAMPTの転写因子であることを同定しました。最後に、この基本的な知識を(プレ)クリニックに適用し、NAD+の補給が養子移植CAR-T細胞療法と免疫チェックポイント遮断療法の両方で抗腫瘍殺傷活性を劇的に改善するという非常に強力な証拠を示し、NAD+代謝を標的としてがんをより良く治療する有望な可能性を示しています。 1.NAD+はエネルギー代謝に影響を与えることでT細胞の活性化を調節します 抗原刺激後、T 細胞はミトコンドリア酸化から ATP の主な供給源としての解糖まで、代謝の再プログラミングを受けます。細胞増殖とエフェクター機能をサポートするのに十分なミトコンドリア機能を維持しながら。NAD+ が酸化還元の主な補酵素であることを考慮して、研究者らは代謝質量分析や同位体標識などの実験を通じて、T 細胞の代謝レベルに対する NAD+ の効果を検証しました。in vitro 実験の結果は、NAD+ 欠乏症が T 細胞の解糖、TCA サイクル、および電子伝達系代謝のレベルを大幅に低下させることを示しています。研究者らは、ATPを補充する実験を通じて、NAD+の欠乏が主にT細胞におけるATPの産生を阻害し、それによってT細胞の活性化レベルを低下させることを発見しました。 2.NAMPTによって制御されるNAD+サルベージ合成経路は、T細胞の活性化に不可欠です 代謝リプログラミングプロセスは、免疫細胞の活性化と分化を調節します。T細胞代謝を標的とすることは、細胞的に免疫応答を調節する機会を提供します。腫瘍微小環境内の免疫細胞、それ自体の代謝レベルもそれに応じて影響を受けます。この記事の研究者らは、ゲノムワイドなsgRNAスクリーニングと代謝関連の低分子阻害剤スクリーニング実験を通じて、T細胞の活性化におけるNAMPTの重要な役割を発見しました。ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)は酸化還元反応の補酵素であり、サルベージ経路、de novo合成経路、およびPreiss-Handler経路を介して合成できます。NAMPT 代謝酵素は、主に NAD+ サルベージ合成経路に関与しています。臨床腫瘍サンプルの分析により、腫瘍浸潤性T細胞では、NAD+レベルとNAMPTレベルが他のT細胞よりも低いことがわかりました。研究者らは、NAD+ レベルが腫瘍浸潤性 T 細胞の抗腫瘍活性に影響を与える要因の 1 つである可能性があると推測しています。 3.NAD+を補給してT細胞の抗腫瘍活性を高める 免疫療法はがん治療における探索的研究ですが、主な問題は、最良の治療戦略と、全集団における免疫療法の有効性です。研究者らは、NAD+ レベルを補給することで T 細胞の活性化能力を高めることで、T 細胞ベースの免疫療法の効果を高めることができるかどうかを研究したいと考えています。同時に、抗CD19 CAR-T療法モデルと抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤療法モデルでは、NAD+の補給がT細胞の腫瘍殺傷効果を有意に高めることが確認されました。研究者らは、抗CD19 CAR-T治療モデルにおいて、NAD+を補給したCAR-T治療群のほぼすべてのマウスが腫瘍クリアランスを達成したのに対し、NAD+を補給していないCAR-T治療群は約20%しかマウスの腫瘍クリアランスを達成しなかったことを発見しました。これと一致して、抗PD-1免疫チェックポイント阻害剤治療モデルでは、B16F10腫瘍は抗PD-1治療に対して比較的耐性があり、阻害効果は有意ではありません。ただし、抗 PD-1 および NAD+ 治療群における B16F10 腫瘍の増殖は有意に阻害される可能性があります。これに基づいて、NAD+ の補給は、T 細胞ベースの免疫療法の抗腫瘍効果を高めることができます。 4.NAD+の補給方法 NAD+分子は大きく、人体に直接吸収して利用することはできません。経口で直接摂取されたNAD+は、主に小腸のブラシ境界細胞によって加水分解されます。考え方の観点から見ると、NAD+を補う別の方法があり、それは特定の物質を補給して人体内で自律的にNAD+を合成できるようにする方法を見つけることです。人体でNAD+を合成する方法は、Preiss-Handler経路、de novo合成経路、サルベージ合成経路の3つです。3つの方法でNAD+を合成できますが、一次と二次の違いもあります。その中で、最初の 2 つの合成経路によって生成される NAD+ は、ヒト NAD+ 全体の約 15% しか占めず、残りの 85% は修復合成の方法によって達成されます。言い換えれば、サルベージ合成経路は、人体がNAD+を補うための鍵です。 NAD+ の前駆体の中で、ニコチンアミド (NAM)、NMN、ニコチンアミド リボース (NR) はすべてサルベージ合成経路を通じて NAD+ を合成するため、これら 3 つの物質は NAD+ を補給するための体の選択となっています。 NR自体には副作用はありませんが、NAD+合成の過程で、そのほとんどはNMNに直接変換されるのではなく、最初にNAMに消化されてからNMNの合成に参加する必要がありますが、それでも律速酵素の制限から逃れることはできません。したがって、NRの経口投与によるNAD+の補給能力も制限的である。 NMNはNAD+を補給する前駆体として、律速酵素の制限を回避するだけでなく、体内で非常に迅速に吸収され、NAD+に直接変換できます。したがって、NAD+を補うための直接的、迅速、効果的な方法として使用できます。 専門家のレビュー: Xu Chenqi(中国科学院分子細胞科学優秀イノベーションセンター、免疫学研究専門家) がん治療は世界でも問題です。免疫療法の発展により、従来のがん治療の限界が補われ、医師の治療法が拡大しました。がん免疫療法は、免疫チェックポイント遮断療法、操作T細胞療法、腫瘍ワクチンなどに分けることができます。これらの治療法は、がんの臨床治療において一定の役割を果たしてきました。同時に、これにより、免疫療法の効果をさらに高め、免疫療法の受益者を拡大する方法に現在の免疫療法研究の焦点が当てられています。
慢性創傷治癒を促進するマクロファージ移動のドライバーとしてのNR
紹介 創傷治癒は、組織損傷に反応する高度なプロセスであり、さまざまな細胞型、サイトカイン、成長因子、その他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミド リボシド (NR) によってニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド (NAD) プールを増加させると、創傷治癒とマクロファージの移動が促進され、これは PGE2 の合成とシグナル伝達、および NAD+ 依存性サーチュインである SIRT3 の機能によって部分的に達成されます。 ヒトMDMにおけるM1マクロファージマーカーの発現に及ぼすNRの調節効果 NR は、マクロファージの分極中に標準的な M1 (炎症性表現型) および M2 (修復表現型) 細胞表面マーカーの発現レベルを調節する可能性があります。非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197 / CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRでインキュベートされた分極M1細胞で見られます。さらに、NR は CD197/CCR7 を介した M1 マクロファージの遊走を増加させます。 NR調節マクロファージ遊走における走化性メディエーターPGE2の重要性 CCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のNRを介したアップレギュレーションは、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターであるPGE2の合成に依存しています。具体的には、NR投与は、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清中のPGE2レベルを増加させます。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19誘導性の遊走は、PGE2合成遮断薬によって減衰します。 ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸 NRは創傷治癒中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性での集団細胞移動を促進する簡単に言えば、ビヒクルまたはNRで処理されたヒトM1 MDMで0日目と2日目に創傷治癒の程度を比較します。NR は、CCL19 の存在下で、相対的な移動度 (相対的な創傷治癒) と創傷合流率を増加させることがわかりました。さらに、創傷密度(移動)の相対的な程度は、SIRT3ノックダウンによって鈍化しますが、SIRT3の過剰発現によって増強されます。 創傷治癒におけるNRの応用展望 慢性糖尿病は、多くの場合、創傷治癒不良を伴います。たとえば、切断の主な原因の 1 つである糖尿病性足潰瘍は、糖尿病患者の 15% が罹患しています。NR がマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれらに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがある可能性があります。 結論 ヒトマクロファージでは、NRはシクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターPGE2のレベルを誘導し、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。 参考 ニコチンアミドリボシドは、SIRT3 を介したプロスタグランジン E2 シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強します。細胞。2024;13(5):455.2024 年 3 月 5 日に公開されました。土井:10.3390/cells13050455 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
腫瘍に対するジンセノサイドRh2の分子機構に関するフロンティアダイナミクス
紹介 オタネニンジンに含まれるプロトパナキサジオール (PPD) タイプの希少ジンセノサイドの 1 つであるジンセノサイド Rh2 は、多様な腫瘍において広域スペクトルの薬理活性を有する可能性があることが明らかになりました。近年研究のホットスポットとなっている術前術前化学療法、術後補助化学療法、進行がんのレスキュー治療の補助薬として利用されています。 がん治療の現状 世界保健機関(WHO)の統計報告書によると、がんは世界で2番目に大きな死因として浮上しており、2018年には約960万人ががん関連で死亡しています。放射線療法、化学療法、手術はがんの好ましい選択肢ですが、その有効性は腫瘍の再発と薬剤耐性によって制限されており、バグを修正するには補助薬などのパッチが必要です。 抗がん剤治療では、承認済みおよび新薬申請前の候補の60%以上が天然物または天然物分子骨格に基づく合成分子です。驚くべきことに、ジンセノサイドは、免疫調整、抗腫瘍、抗酸化、心臓や脳血管の保護などの薬理学的活性により、有望な治療標的として機能します。 20(S) ジンセノサイド Rh2 対 20(R) ジンセノサイド Rh2 ジンセノサイド Rh2 には、20(S) ジンセノサイド Rh2 と 20(R) ジンセノサイド Rh2 の 2 つの立体異性体があります。(20R) ジンセノサイド Rh2 と比較して、(20S) ジンセノサイド Rh2 はがん細胞に対してより高い細胞毒性活性を持っています。以前に報告された研究では、A549細胞における20(S)ジンセノサイドRh2および20(R)ジンセノサイドRh2の半分最大阻害濃度値は、それぞれ45.7および53.6μMです。 腫瘍に対するジンセノサイドRh2の根底にあるメカニズム 機械的には、ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍効果は、微小環境を調節する体の免疫活性を高め、腫瘍細胞の分化、血管新生、増殖、浸潤、転移を阻害し、アポトーシス、細胞周期停止、オートファジー、スーパーオキシド、活性酸素種を誘導し、一連の重要な腫瘍関連シグナル伝達経路を調節することにより薬剤耐性を逆転させることによって実現されます。 たとえば、ジンセノサイド Rh2 は、CD4+ および CD8a+ T リンパ球を活性化し、それらの浸潤を促進し、濃度依存的に B16-F10 黒色腫細胞に対するリンパ球の殺傷効果を高めることができます。さらに、G0/G1期の腫瘍細胞の数は、ジンセノサイドRh2および5-FUによる治療後に大幅に増加し、それによって腫瘍細胞の増殖と遊走が効果的に妨げられます。さらに、ジンセノサイドRh2は薬剤耐性関連遺伝子のレベルをダウンレギュレートします(例。MRP1、MDR1、LRP、およびGST)、結腸直腸癌細胞を5-FUに対してより感受性にします。 結論 ジンセノサイド Rh2 は、腫瘍治療と腫瘍微小環境免疫調節の両方で多機能な役割を果たしており、将来的には腫瘍患者にとって有望な薬剤の選択肢となる可能性があります。 参考 [1] Xiaodan S、Ying C. 腫瘍治療および腫瘍微小環境免疫調節におけるジンセノサイド Rh2 の役割。バイオメッドファーマコーザー。2022;156:113912.土井:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L、Chen JJ、Sheng-Xian Teo B、Zhang J、Jiang M. ジンセノサイド Rh2 の抗腫瘍分子メカニズムに関する研究の進歩。2024 年 1 月 31 日にオンラインで公開されました。土井:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報や資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または責任についても責任を負いません。