1月1日
慢性創傷治癒を促進するためのマクロファージ遊走のドライバーとしてのNR
紹介
創傷治癒 は、組織の損傷に応答する高度なプロセスであり、さまざまな細胞タイプ、サイトカイン、成長因子、およびその他の分子の相互作用の数に関連しています。驚くべきことに、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)プールは次のように増加します。 ニコチンアミドリボシド(NR) 創傷治癒とマクロファージの移動を促進することができますが、これは部分的に達成されます。 PGE2の 合成とシグナル伝達、およびNAD +依存性サーチュインであるSIRT3の機能。
Rエギュラートの NRの オンM1マクロファージマーカーの発現 人間のMDMで。
NRは、canonicalの発現レベルを調節できる M1(炎症性表現型)およびM2 マクロファージ分極中の細胞表面マーカー。 非常に詳細に、CD64の有意なダウンレギュレーションとCD197/CCR7の明らかなアップレギュレーションが、NRとインキュベートされた分極M1細胞で観察されます。その上 NRは、CD197/CCR7を介したM1マクロファージの遊走を増加させます。
T彼 Cの意義ヘモタクシー mエディエーター PGE2 で NRの-r規制 mアクロファジ mイグレーチオン
CCL19/CCR7を介したマクロファージ遊走のNR媒介アップレギュレーションは、 の合成 PGE2は、エイコサノイドファミリーの炎症性脂質メディエーターです。具体的には、NR投与により、培養ヒト単球、MDM、およびヒト血清のPGE2レベルが上昇します。さらに、NRを介したCCR7発現の増加とCCL19による移動は、PGE2合成ブロッカーによって弱められます。
ヒトM1 MDMにおけるNR/SIRT3/移行軸
NRは集団細胞移動を促進します で創傷中のヒトM1 MDMにおけるSIRT3依存性の方法治る拘束形態素.簡単に言えば、t創傷治癒の程度が比較されます 0日目と2日目で 車両またはNRで処理されたヒトM1MDM。NRは、移動の相対的な程度(相対的な創傷治癒)と創傷合流iの速度を増加させることがわかっていますCCL19の存在.その上、t彼は創傷密度の相対的な程度(移動) 私SIRT3ノックダウンで鈍った、 SIRT3の過剰発現により強化.
創傷治癒におけるNRの応用展望
慢性糖尿病は 多くの場合、創傷治癒不良. 例えば diabetic足潰瘍、次のいずれか チーフ切断の原因, 糖尿病患者の15%が罹患している. NRがマクロファージの移動を促進して慢性創傷治癒を促進することができることを考えると、糖尿病患者を含むがこれに限定されない創傷の治療に幅広い応用の見通しがあるかもしれません.
結論
ヒトマクロファージでは、NRは走化性CD197/CCR7受容体の表面発現とその脂質メディエーターのレベルを誘導します PGE2の シクロオキシゲナーゼ2のアップレギュレーションを介して、SIRT3依存的にマクロファージの遊走と創傷治癒を機能的に増加させます。
参考
Nicotinamide Riboside Augments Human Macrophage Migration via SIRT3-Mediated Prostaglandin E2 Signaling(ニコチンアミドリボシドは、SIRT3を介したプロスタグランジンE2シグナル伝達を介してヒトマクロファージの移動を増強する)。細胞。2024;13(5):455.2024年3月5日公開。DOI:10.3390/cells13050455
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