NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高レベルの純度、安定性という利点により、酵素全体が主流の方法になります。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1、「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物が残らない製造粉末。
2、Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3、独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
4、自社工場と多数の国際認証を取得し、NMNH粉末製品の高品質と安定供給を保証
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。 さらに、NMNHは、500μM濃度で「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mM濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
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よくある質問
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また、NMNHは、同じ濃度で投与した場合、さまざまな組織のNAD+レベルを上昇させる上でNMNよりも効果的であることが証明され、細胞株で観察された結果が確認されました。この研究で提示されたデータは、NAD+ ブースターが急性腎障害のさまざまなモデルから保護し、尿細管損傷を軽減し、回復を促進するための他の NAD+ 前駆体に代わる優れた介入として NMNH を位置づけているという証拠も裏付けています。
NAD+エンハンサーの現在のレパートリーの限界を克服するために、NAD+細胞内プールに対してより顕著な効果を持つ他の分子が望まれます。これにより、還元型のニコチンアミド モノヌクレオチド (NMNH) を NAD+ エンハンサーとして使用することを調査するようになりました。細胞におけるこの分子の役割に関する情報は非常に少ないです。実際、NMNHを生成する酵素活性は1つだけ報告されています。これは、ヒトペルオキシソームNudix加水分解酵素hNUDT1232およびマウスミトコンドリアNudt13.33のNADHジホスファターゼ活性であり、細胞内では、NMNHはニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)を介してNADHに変換されると仮定されています.34しかし、NudixジホスファターゼによるNMNH産生とNADH合成のためのNMNATによるその使用の両方は、単離されたタンパク質を使用してin vitroでのみ報告されています。 NMNH が細胞の NAD+ 代謝にどのように関与するかは不明のままです。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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乳がん治療のためのBCSCを標的とするジンセノサイドRg3の応用価値
紹介 ジンセノシドRg3は、オタネニンジンの根から抽出されたパナキサンジオール型四環式トリテルペノイドサポニンモノマーで、抗腫瘍、神経保護、心血管保護、抗疲労、抗酸化、低血糖、免疫機能の強化など、幅広い薬理効果があります。この研究は、罹患率と死亡率が高く、世界中で最も一般的な腫瘍の 3 つである乳がんを治療するために乳がん幹細胞 (BCSC) を標的とするジンセノサイド Rg3 の潜在的な価値を明らかにしました。 抗がん剤アジュバントとしてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイドRg3は、腫瘍細胞のアポトーシスを促進し、腫瘍の増殖、浸潤、浸潤、転移、血管新生を阻害します。同時に、毒性を軽減し、化学療法薬との併用における有効性を高め、生物の免疫力を向上させ、腫瘍細胞の多剤耐性を逆転させる効果があります。ジンセノサイド Rg3 モノマーを主成分とする新しい抗がん剤である Shenyi カプセルは、中国 FDA によって承認され、2003 年に販売され、主にさまざまな腫瘍の補助治療に使用されています。 BCSCについて 乳がん幹細胞 (BCSC) は、自己複製と分化の強い能力を持つ未分化細胞のグループであり、これが臨床転帰不良と有効性不良の主な理由です。BCSCは、無血清の三次元培養条件下でクローン増殖し、マンモスフィアを形成することができます。BCSCは、特定の表面マーカー(CD44、CD24、CD133、OCT4、およびSOX2)または酵素(ALDH1)を持っています。BCSC は乳がんの潜在的な原因として機能し、放射線療法などの従来の乳がん臨床治療に耐性があり、乳がんの再発や転移につながります。 乳がんの進行におけるジンセノサイドRg3の抑制効果 ジンセノサイド Rg3 は、乳がん細胞の生存率とクローン形成性に時間依存的および用量依存的に阻害効果を発揮します。さらに、スフェロイドの数と直径によって証明されるように、マンモスフィアの形成を抑制します。さらに、ジンセノサイド Rg3 は、幹細胞関連因子 (c-Myc、Oct4、Sox2、および Lin28) の発現を減少させ、ALDH (+) 亜集団乳がん細胞を減少させます。 MYC mRNA分解の促進剤としてのジンセノサイドRg3 ジンセノサイド Rg3 は、主に、腫瘍の発生に極めて重要な役割を果たす主要ながん幹細胞リプログラミング因子の 1 つである MYC の発現をダウンレギュレートすることにより、BCSC を抑制します。MYC mRNAの安定性に対するその調節効果は、主にマイクロRNA let-7クラスターを促進することによって達成されます。通常の状態では、let7ファミリーはがん細胞で低レベルで発現し、その結果、安定したMYC mRNA発現と高いc-Myc発現が得られます。しかし、Rg3 処理は、let-7 クラスターのアップレギュレーション、MYC mRNA 安定性の障害、c-Myc 発現のダウンレギュレーション、および乳がんの茎様特性の阻害につながります。 結論 伝統的な漢方モノマージンセノサイド Rg3 は、転写後レベルで MYC mRNA を不安定化させることにより、乳がんの茎様特性を抑制する可能性があり、乳がん治療のアジュバントとして大きな期待が寄せられています。 参考 Ning JY、Zhang ZH、Zhang J、Liu YM、Li GC、Wang AM、Li Y、Shan X、Wang JH、Zhang X、Zhao Y. ジンセノサイド Rg3 は、MYC mRNA の安定性を損なうことにより、乳がんの茎様表現型を減少させます。Am J Cancer Res. 2024 年 2 月 15 日;14(2):601-615.PMID:38455405;PMCID: PMC10915333。 BONTAC ジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2/Rg3の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を有しており、純粋な原料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のボンザイム酵素合成技術により、S型異性体とR型異性体の両方を正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または直接的または生じるいかなる請求、損害、損失、費用、または費用についても責任を負いません。
肥満と闘うための潜在的なアプローチとしてNAD+サルベージ経路を標的とする
紹介 3月4日は世界肥満デーと定められています。世界肥満連盟、ユニセフ、WHOは、肥満と若者について話し合うために、若者主導の世界的なウェビナーを主催しました。肥満の危機は徐々に注目を集めています。ランセット誌の最新の報告書によると、成人6億5,000万人、青少年3億4,000万人、子供3,900万人の10億人が肥満に悩まされている(2022年)。最近、肥満の病因学的研究と介入は、肥満の発症をその原因で抑制しようと試みて、中枢神経系に徐々に焦点が当てられています。特に、視床下部星状細胞における NAD+ サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部星状細胞と肥満の関連 視床下部は食欲調節中枢として機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取って統合し、食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、視床性星状細胞がグルコースクリアランスを低下させ、血漿インスリンレベルを上昇させる効果があり、肥満治療の新たな標的となることが期待されるエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たすことです。 星状細胞NAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取した条件下では、視床下部星状細胞でNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることで脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的に脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD+サルベージ経路により誘発される星状細胞炎症の下流メディエーターとしてのCD38 CD38は過剰な脂肪を負った視床下部星状細胞におけるNAD+サルベージ経路の下流で機能する弓状核星状細胞におけるCD38ノックダウンは、HFD消費中の体重増加を抑制し、脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させる。視床下部星状細胞における Cd38 の枯渇は、NAD+ レベルを上昇させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性やレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路は細胞のNAD+レベルを維持するための主要な手段です。NAD+ サルベージ経路における重要なステップは、NAMPT によって触媒されます。脂肪過負荷に応答して、星状細胞の NAMPT-NAD+-CD38 軸の活性化により視床下部に炎症誘発性反応が誘発され、異常に活性化された基礎 Ca2+ シグナルが誘発され、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド 1 などの代謝ホルモンに対する Ca2+ 応答が損なわれ、最終的に視床下部星状細胞の機能不全が生じ、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部星状細胞 NAD+ サルベージ経路とその下流の CD38 の阻害は、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスの HFD 誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 パーク、JW、パーク、SE、コー、W. 他 (2024)。視床下部星状細胞NAD+サルベージ経路は肥満マウスモデルにおける食事性脂肪過剰消費の結合を仲介するナットコミューン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNとNR)。NADには、NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまな種類があり、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について一切の責任を負いません。
SLC25A51 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとして機能
紹介 溶質キャリアファミリー25メンバー51(SLC25A51)は、酸化ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)をミトコンドリアマトリックスにインポートすることができる哺乳類トランスポーターとして認識されています。注目すべきことに、SLC25A51のアップレギュレーションは、初期診断後最初の 5 年以内に死亡率が 70% を超える臨床的に攻撃的な血液疾患である急性骨髄性白血病 (AML) 患者の転帰不良と相関しています。 AML細胞におけるNAD+/NADH比とSLC25A51との関連 NAD+(酸化型)とNADH(還元型)はどちらも細胞のエネルギー代謝に不可欠な補酵素であり、NAD+/NADHの比率は代謝活動と健康状態を反映しており、細胞のリズム、老化、発がん、死に直接影響します。SLC25A51によるミトコンドリアNAD+の輸入は、AML腫瘍形成におけるミトコンドリア代謝をサポートする重要な側面である可能性があります。具体的には、AML 細胞 U937 の SLC25A51 の枯渇後に、ミトコンドリア NAD+/NADH 比の低下と還元ユビキノールの特異的損失が観察されます。 AMLにおけるNAD+/NADH酸化還元デカプラーとしてのSLC25A51 SLC25A51 は、AML 腫瘍形成において NAD+/NADH 酸化還元デカップラーとして機能し、酸化的 TCA サイクルを維持し、グルタミノ分解を促進します。SLC25A51が枯渇すると、標識されていないTCA中間体の割合の増加によって決定されるように、TCAサイクルをサポートするための非グルタミン炭素源の使用量が増加します。SLC25A51は、堅牢なグルタミノ分解に必要です。SLC25A51枯渇の状況では、AML細胞はアスパラギン酸合成のためにグルタミンにもっと依存することを余儀なくされています。 SLC25A51枯渇と5-アザシチジンによるAMLの緩和 SLC25A51の喪失は、AML細胞におけるNAD+の細胞内再分布につながり、増殖を制限します。SLC25A51枯渇と5-アザシチジンの組み合わせは、AML細胞の生存率を抑制し、マウスの生存期間を延長するのに非常に効果的です。 結論 SLC25A51は、ミトコンドリアのNAD+/NADH比を調節することにより、ミトコンドリアの酸化的リン酸化を維持し、AML細胞の増殖を促進することができ、特に5-アザシチジンとの併用により、AMLの治療に有望な有効性があります。 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。