NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
体内のNADレベルを高めるためにサプリメントの形で摂取できる分子は、「NADブースター」と呼ばれる人もいます。過去60年間に実施された研究は、NADサプリメントの摂取に関連する多くの利点の一部を以下に示唆しています。
ミトコンドリア機能の回復に役立ちます
血管の修復を助ける —2018年のマウス研究では、サプリメントが老化した血管の修復と成長を助ける可能性があることがわかりました。また、高血圧や高コレステロールなどの心臓病の危険因子の管理に役立つという証拠もいくつかあります。
筋肉機能を改善する可能性がある — 2016年に実施されたある動物実験では、NAD+前駆体を補給すると変性筋が筋肉機能を改善することがわかりました。
細胞と損傷したDNAの修復に役立つ可能性がある — いくつかの研究では、NAD+前駆体の補給がDNA損傷修復の増加につながるという証拠が見つかっています。NAD+ はニコチンアミドと ADP-リボースの 2 つの構成要素に分解され、タンパク質と結合して細胞を修復します。
認知機能の改善に役立つ可能性がある — マウスで実施されたいくつかの研究では、NAD+ 前駆体で治療されたマウスは認知機能、学習、記憶の改善を経験したことがわかっています。この発見により、研究者らはNADサプリメントが認知機能低下/アルツハイマー病の予防に役立つ可能性があると信じている。
加齢に伴う体重増加の予防に役立つ可能性がある — 2012年の研究では、高脂肪食を与えられたマウスにNADサプリメントを与えた場合、サプリメントを含まなかった同じ食事よりも体重増加が60%減少したことが示されました。これが真実である可能性がある理由の1つは、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドが概日リズムに影響を与えるため、ストレスや食欲に関連するホルモンの産生の調節に役立つことです。
前駆体は、体内の化学反応で他の化合物を生成するために使用される分子です。NAD+ には、十分な量を摂取するとレベルが高くなる前駆体が数多くあります。
1、高度な技術NADメーカーとして、BONTACは酵素法を選択し、環境に優しく、有害な溶剤残留物を製造しません粉末
2、NAD粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性
3、自社工場を有し、NADパウダー製品の高品質と安定供給を保証するために多くの国際認証を取得しています
4、複数の in vivo 研究により、Bontac NAD 粉末は安全で効果的であることが示されています
5、ワンストップ製品ソリューションカスタマイズサービスの提供
世界中のNAD粉末メーカーが利用している製法は、主に化学合成法と生体触媒法に分けられ、生体触媒法には生物発酵法と酵素触媒法があります。酵素触媒法は、グリーン、環境保護、無公害という利点により、徐々に主流の方向性になっています。そして、NADパウダーの純度は、さらなる精製の手順の後、99%に達します。しかし、一部の NAD メーカーは、NAD の製造を開発するために複数の方法を選択する傾向があります。
1.ウイルス誘発性炎症ストームの予防と治療
科学者たちは、広範な研究の結果、ネオコロナウイルスが炎症性小胞NLRP3を活性化するSARSウイルスと同様のメカニズムを持っていることを発見しました。NLRP3 の活性化により、より多くの炎症因子が生成され、過剰な炎症が発生し、致命的なサイトカイン嵐が引き起こされます。この問題は、サーチュイン (SIRT1、SIRT2、および SIRT3) の活性を高めることにより NF-κB 炎症経路と NLRP3 インフラマソームの活性を阻害し、過度の炎症によって引き起こされるサイトカイン ストームを防ぐ NAD+ によってうまく対処できます。したがって、シンクレア氏と他の科学者は、NAD+ の濃度を高めることが、ネオコロナウイルスやその他のウイルス感染症の予防と治療に重要な役割を果たす可能性があると考えています。
2.ウイルスによる代謝障害の回復
NAD+ は、体のあらゆる細胞に存在し、何千もの反応に関与し、細胞の生存率を維持する上で重要な役割を果たす、多くの細胞エネルギー代謝経路に不可欠な補酵素です。COVID-19感染モデルでは、NAD+とNMNの補給が細胞死の緩和と肺の保護に効果的であることが判明した。
まずは工場を視察します。いくつかの審査の後、消費者に直接向き合うNADメーカーは、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNADパウダーを実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度は NAD パウダーの最も重要なパラメータの 1 つです。高純度のNADを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontac が製造する NAD 粉末は純度 99.9% に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
国際市場では、NAD+栄養補助食品が米国で生産されており、オーストラリア食品医薬品局がNAD+製品の販売を承認しており、日本のNAD+メーカーは中国での市場シェアの拡大に専念しています。李嘉誠は米国のNADメーカーに2億香港ドルを投資し、そのNAD+製品は香港のワトソンズによって販売されています。その後、ウォーレン・バフェットが所有する会社であるマクレーンもNAD市場に加わりました。
1. はじめに ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド (NAD+) 代謝の破壊は、修正可能な心血管障害の危険因子の 1 つであるとますます考えられています。NAD+ ストックとエネルギー代謝の回復が、心筋梗塞 (MI) 後の典型的な心血管疾患の 1 つである心不全 (HF) 患者の症状を軽減するのに効果的である可能性があるという実質的な証拠が反映されています。 2. HFについて 心不全は、心臓の構造/機能の異常を伴い、心室充満または駆出障害の支配的な臨床的特徴を持っています。この疾患は世界中で約3,800万人の患者を苦しめており、HF患者の数は高齢化とともに増加傾向にあり、患者の生命に大きな脅威をもたらし、患者の家族や社会に多大な経済的負担をもたらしています。 心不全の薬物療法に関しては、ベータ遮断薬、ACEI/ARB、およびアルドステロン受容体拮抗薬の「ゴールデントライアングル」が長い間好まれてきました。患者の生存率が大幅に改善されたにもかかわらず、5 年死亡率は 50% のままです。したがって、高い有効性と安全性を備えた新しい方法を模索することは非常に重要です。NAD サプリメントは、心不全を軽減するための効果的な選択肢となる可能性があります。 3. 研究プロトコル NAD+ の有効性をさらに検証するために、MI 誘発性 HF モデルを雄の Sprague-Dawley ラットおよびビーグル犬で構築します。続いて、心筋梗塞誘発性心不全動物の左前下行動脈を1週間結紮し、続いて低/中/高用量のNAD+と陽性対照薬LCZ696(心筋梗塞後に心臓保護効果を有するアンジオテンシン受容体遮断薬-ネプリライシン阻害剤)の有無にかかわらず4週間治療する。 4. 心筋梗塞誘発性心不全のラットおよびビーグル犬に対するNADの有効性 NAD+ は、心筋梗塞誘発性心不全の治療において LCZ696 と同等の有効性を示し、中用量および高用量では LCZ696 よりも優れています。ラット/ビーグルの心不全モデルでは、心質量指数、心機能、および梗塞辺縁帯の心筋線維症は、収縮末期容積、収縮末期寸法、クレアチンキナーゼおよび乳酸デヒドロゲナーゼの減少、ならびに駆出率の増加、短縮率、心拍出量、および一回拍出量の増加によって現れるように、NADまたはLCZ696の投与後に用量依存的に改善されます。さらに、HFモデル動物における左心室血圧のダウンレギュレーションは、NADまたはLCZ696の投与後に改善されます。 5. まとめ ラットおよびビーグルの心筋梗塞誘発性心不全モデルでは、NAD+ は心筋肥大と心機能を著しく緩和し、心筋線維症を抑制し、心筋梗塞を軽減し、NAD+ によるエネルギー代謝療法の臨床応用の理論的基盤を築きます。 参考 ペイ Z、ヤン C、グオ Y、ドン M、ワン F.Sprague-Dawleyラットとビーグル犬における心筋虚血誘発性心不全におけるNAD+の役割。カーファームバイオテクノール。2024 年 2 月 13 日にオンラインで公開されました。土井:10.2174/0113892010275059240103054554 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、医師と修士で構成される強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMN および NR)、さまざまな形態を選択できます (例: エンドキシンフリーの IVD グレードの NAD、Na フリーまたは Na 含有の NAD;NR-CLまたはNR-リンゴ酸)。ここでは、Bonpure 独自の 7 段階精製技術と Bonzyme Whole-enzymatic 法により、高品質で安定した製品の供給をより適切に保証できます。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 心筋虚血再灌流 (I/R) 損傷は、再灌流療法の利点を相殺し、重大な死亡率と罹患率を伴う重度の心血管疾患である急性心筋梗塞の予後をさらに悪化させる可能性のある緊急の臨床問題として浮上しています。ニコチンアミド アデニン ジヌクレオチド (NAD+) 中間体であるニコチンアミド リボシド (NR) は、心筋 I/R 損傷において大きな治療の可能性を秘めていることが明らかにされました。 心筋I/R損傷 について 心筋I/R損傷とは、虚血および血液灌流または酸素供給の回復後の心筋細胞または心臓組織への損傷の影響を指し、細胞の腫脹、筋原線維の拘縮、および心筋の筋鞘の破壊の特徴があります。心筋 I/R 損傷のメカニズムは非常に複雑で、主に細胞の酸化ストレス、細胞内カルシウム過剰、ミトコンドリア機能障害、炎症反応、アポトーシス、オートファジーなどの細胞および分子生物学的イベントが関与しています。驚くべきことに、オートファジーと酸化ストレスは、心筋 I/R 損傷の治療における重要な要素として認識されています。 マウスの心筋I/R損傷に対するNRの緩和効果 NR は、心筋 I/R 損傷のあるマウスの心機能を改善し、心筋損傷および酸化ストレス関連バイオマーカーの生成を減少させることができます。本明細書において、H/R損傷に対する保護のためのNRの最適濃度は10mMである。 In vivo では、NR は心筋虚血性梗塞の領域を縮小し、病理学的心筋変化を緩和し、炎症細胞浸潤を減少させ、ミトコンドリア活性酸素種 (ROS) およびクレアチンキナーゼ心筋バンド (CK-MB) のレベルを弱めます。 In vitro では、NR 前処理により、乳酸デヒドロゲナーゼ、CK-MB、マロンジアルデヒド、スーパーオキシドジスムターゼ、ROS のレベルが低下し、低酸素症/再酸素化 (H/R) 損傷の誘導後の H9c2 細胞の死亡率も低下します。 NRによるオートファジーの調節におけるSirt1経路の重要性 過度のオートファジーは I/R 損傷を悪化させ、心筋細胞のアポトーシスの増加と心機能障害の悪化を引き起こす可能性があります。注目すべきことに、NRはNAD+依存性酵素であるSirt 1の活性化につながり、H9c2細胞を過剰なオートファジーから保護し、それによって心筋I/R損傷を軽減することができます。 NR前処理後、オートファジー関連タンパク質(Beclin 1、P62、およびLC3II / LC3I)のレベルは、H / Rに挑戦されたH9c2細胞で明らかにダウンレギュレートされています。驚くべきことに、Sirt 1阻害剤EX527のサプリメントは、H / R条件下でのオートファジー関連タンパク質の発現レベルのNR誘発性低下を明らかに減衰させ、NRによるオートファジーの調節におけるSirt 1の重要性を示唆しています。 結論 心筋 I/R 損傷は、NR でオートファジーと酸化ストレスを調節することで改善できます。一方では、NR は酸化還元に直接関与して、心筋細胞の酸化ストレスのレベルを低下させることができます。一方、NR は過剰なオートファジーから心筋細胞を保護することができ、これは Sirt 1 経路を介して体内の NAD+ 含有量を増加させることによって達成される可能性があります。 参考 ユアン C、ヤン H、ラン W、他。ニコチンアミドリボースはオートファジーを調節し酸化ストレスを調節することにより心筋虚血/再灌流障害を改善します。Exp Ther Med. 2024;27(5):187.土井:10.3892/etm.2024.12475 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
紹介 緑内障は、世界中で失明の 2 番目に主要な原因と見なされています。高齢者の数と割合が増えると、2040年までに1億1,180万人が緑内障になると推定されています。ニコチンアミド リボシド (NR) は、眼圧上昇や視神経の圧迫によるストレスから網膜神経節細胞を保護することが証明されています。緑内障患者は、NRを300mg(約1.18mM)の用量で経口投与することで視神経を保護することができます。NR の上記の保護効果は、その抗酸化特性と抗線維化特性によって達成される可能性があります。 緑内障について 緑内障は、視神経乳頭の萎縮と抑制、視野欠損、視力の低下を特徴とする典型的な眼疾患です。病理学的に眼圧の上昇と視神経への血液供給の不足は、病気の発症の主な危険因子と見なされます。緑内障の家族歴のある人に加えて、重度の近視/遠視、高血圧、高脂血症、高血糖症、およびコルチコステロイド薬、特に点眼薬の長期使用のある人は、緑内障のリスクが高くなります。 酸化ストレスからHTMを保護するNRの並外れた役割 緑内障では、酸化ストレスがTM変性を引き起こし、それによって高眼圧症を引き起こす可能性があります。本明細書では、ヒト小柱網(HTM)細胞を200μM H2O2と24時間インキュベートすることにより、酸化的損傷モデルをin vitroで確立する。予想通り、NRは、抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションとアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションによって証明されているように、HTM細胞におけるH2O2誘導アポトーシスを妨げます。逆に、NR は酸化的に損傷した HTM 細胞の生存率を高めます。さらに、NR は ROS とスーパーオキシドアニオンのレベルを下げることにより、HTM 細胞を酸化ストレスから保護できます。これとは別に、NR は HTM 細胞における H2O2 誘発性のミトコンドリア膜電位 (MMP) の低下を顕著に改善し、ミトコンドリアの恒常性を維持することによって達成される可能性のある抗酸化効果を示唆しています。 HTM細胞におけるNRの抗酸化作用に関する基礎となるメカニズム MAPKおよびJAK2/Stat3経路は酸化ストレス中のNR緩和HTM細胞アポトーシスに関連しているMAPK 経路では、H2O2 は p-P38/P38 比のダウンレギュレーションと p-ERK1/2 タンパク質発現のアップレギュレーションを引き起こしますが、これらは NR による介入によって相殺されます。JAK2/Stat3経路では、H2O2はp-JAK2タンパク質発現のダウンレギュレーションを誘導しますが、NRは逆に実行されます。 HTM細胞におけるNRの潜在的な抗線維化的役割 線維化促進サイトカインである形質転換成長因子-ベータ 2 (TGF-β2) も緑内障性 HTM 機能障害の主な原因であることを考慮して、TGF-β2 を 10 ng/mL で 48 時間誘導することにより、線維症の HTM 細胞モデルを構築します。驚くべきことに、NR は HTM 細胞における細胞外マトリックス (ECM) の沈着を減少させることにより、TGF-β2 誘発性線維症を防ぎます。具体的には、TGF-β2処理されたHTM細胞では、フィブロネクチン(FN)のmRNAおよびタンパク質レベルが上昇しますが、NRによって相殺されます。 結論 NR は、H2O2 誘発性 HTM 細胞の生存率、増殖、MMP 酸化損傷を高め、MAPK および JAK2/Stat3 経路に関連する TGF-β2 誘発性線維症を妨げることができます。NR は、HTM 細胞の酸化的損傷と線維化を阻害することにより、緑内障の潜在的な治療薬である可能性があります。 参考 Zeng Y、Lin Y、Yang J、他。酸化的損傷におけるニコチンアミドリボシドの役割と機構と線維柱網細胞の線維化モデルTransl Vis Sci Technol. 2024;13(3):24.土井:10.1167/tvst.13.3.24 ボンタックNR BONTACは、NRの原材料の大量生産を開始できる中国で数少ないサプライヤーの1つであり、自社工場と専門の研究開発チームを備えています。現在までに、173件のBONTAC特許があります。BONTACは、カスタマイズされた製品のワンストップサービスを提供します。リンゴ酸と塩化物塩の両方のNRが利用可能です。ボンピュア独自の7段階精製技術とボンザイム全酵素法の汚れにより、製品含有量と変換率をより高いレベルに維持できます。BONTAC NRの純度は97%以上に達することがあります。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者による自己検査を受けています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに直接的または間接的に起因または生じる請求、損害、損失、経費、または費用について、いかなる形でも責任を負いません。