NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
De vigtigste metoder til NADH-pulverforberedelse fra verdensomspændende NADH-producenter inkluderer ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhed og stabilitet.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver
2, Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NADH-pulver
3, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMN-pulver
4、Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
1. Forbedrede energiniveauer
NADH fungerer ikke kun som et vigtigt coenzym i aerob respiration, NADH's [H] bærer også en stor mængde energi. Undersøgelser har vist, at ekstracellulær brug af NADH fremmer øgede intracellulære ATP-niveauer, hvilket tyder på, at NADH trænger ind i cellemembraner og hæver intracellulære energiniveauer. På makroniveau hjælper eksogent tilskud af NADH med at genoprette energi og øge appetitten. Stigningen i energiniveauet i hjernen hjælper også med at forbedre mental ydeevne og søvnkvalitet. NADH er blevet brugt i udlandet til at forbedre kronisk træthedssyndrom, øge træningsudholdenhed, jetlag og andre områder.
2. Cellulær beskyttelse
NADH er en stærk antioxidant, der naturligt forekommer i celler og reagerer med frie radikaler for at hæmme lipidperoxidation, beskytte mitokondriemembraner og mitokondriefunktion. Det har vist sig, at NADH kan reducere oxidativt stress i celler forårsaget af forskellige faktorer såsom stråling, lægemidler, giftige stoffer, anstrengende træning og iskæmi og dermed beskytte vaskulære endotelceller, hepatocytter, kardiomyocytter, fibroblaster og neuroner. Derfor bruges injicerbar eller oral NADH klinisk til at forbedre kardiovaskulære og cerebrovaskulære sygdomme og som et supplement til kræftstrålebehandling. Topisk NADH har vist sig at være effektiv til behandling af rosacea og kontakteksem.
3. Fremme af neurotransmitterproduktion
Undersøgelser har vist, at NADH i væsentlig grad fremmer produktionen af neurotransmitteren dopamin, et kemisk signal, der er afgørende for korttidshukommelsen, ufrivillige bevægelser, muskeltonus og spontane fysiske reaktioner. Det formidler også frigivelsen af væksthormon og bestemmer muskelbevægelse. Uden tilstrækkelig dopamin bliver musklerne stive. Parkinsons sygdom skyldes for eksempel til dels en forstyrrelse af dopaminsyntesen i hjernecellerne. Foreløbige kliniske data tyder på, at NADH kan hjælpe med at forbedre symptomerne på Parkinsons sygdom [9]. NADH fremmer også biosyntesen af noradrenalin og serotonin, hvilket viser et godt potentiale til brug til lindring af depression og Alzheimers sygdom.
1. Forebyggelse og behandling af virusinducerede inflammatoriske storme
Forskere har efter omfattende forskning fundet ud af, at neo-coronavirus har en mekanisme, der ligner SARS-virus, til at aktivere inflammatoriske vesikler NLRP3. og aktiveringen af NLRP3 producerer flere inflammatoriske faktorer, der genererer overdreven inflammation og dermed udløser en dødelig cytokinstorm. Dette problem kan godt løses af NAD+, som hæmmer aktiviteten af NF-KB inflammatorisk vej og NLRP3-inflammasom ved at øge aktiviteten af sirtuiner (SIRT1, SIRT2 og SIRT3) og dermed forhindre cytokinstorm forårsaget af overdreven inflammation. Derfor mener Sinclair og andre forskere, at øget koncentration af NAD+ kan spille en vigtig rolle i forebyggelse og behandling af neocoronavirus og andre virusinfektioner.
2. Gendannelse af virusinducerede metaboliske lidelser
NAD+ er et essentielt coenzym for mange cellulære energimetaboliske veje, der er til stede i hver celle i kroppen, involveret i tusindvis af reaktioner og en vigtig spiller i opretholdelsen af cellulær levedygtighed. I COVID-19-infektionsmodellen viste NAD+- og NMN-tilskud sig at være effektivt til at lindre celledød og beskytte lungen.
Virkningen af supplerende NADH er uklar. Oral NADH-tilskud er blevet brugt til at bekæmpe simpel træthed såvel som sådanne mystiske og energidrænende lidelser som kronisk træthedssyndrom og fibromyalgi. Forskere studerer også værdien af NADH-tilskud til at forbedre mental funktion hos mennesker med Alzheimers sygdom og minimere fysisk handicap og lindre depression hos mennesker med Parkinsons sygdom. Nogle raske individer tager også NADH-tilskud oralt for at forbedre koncentrationen og hukommelseskapaciteten samt for at øge atletisk udholdenhed. Til dato har der dog ikke været nogen offentliggjorte undersøgelser, der indikerer, at brugen af NADH på nogen måde er effektiv eller sikker til disse formål
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NADH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet fremstiller faktisk NADH-pulver af høj kvalitet med caterias fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMN med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NADH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
For nylig kom der en god nyhed fra det japanske patentkontor (et af de største patentkontorer i verden) på den anden side af havet til Shenzhen. Patentet på "EN STABIL NICOTINAMIDRIBOSESAMMENSÆTNING OG DENS PRÆPARATIONSMETODE" anvendt af Bontac blev godkendt og udstedte et certifikat. Dette opfindelsespatent har stor betydning for stabiliteten af Bontac coenzymseriens produkter. Dette er endnu et nyt nyligt patent, som Bontac har opnået efter at have akkumuleret mere end 150 patentansøgninger. Sådanne imponerende præstationer inden for videnskabelig forskning er uden tvivl den bedste ros for Bontac Biotechs innovative ånd. Opfindelsens titel: EN STABIL NICOTINAMIDRIBOSESAMMENSÆTNING OG DENS FREMSTILLINGSMETODE Tekniske fordele: Industriel kunstig tilberedning af nikotinamidribosehar gjort betydelige fremskridt med hensyn til at fremstille relativt ren nikotinamidribose til en lavere pris. Monomeren vil dog blive et tyktflydende fast stof inden for få sekunder eller minutter under omgivelsestemperatur og fugtighed, da nikotinamidribose er meget let at absorbere fugt og vil gå i opløsning i olie inden for få timer. For at bevare nicotinamidribose som et tørt fast stof skal det opbevares i et absolut tørt miljø eller fryses opbevaret ved ca. -20°C, hvilket i høj grad begrænser den kommercielle anvendelse og promovering af nicotinamidribose. Derfor er udviklingen af stabile nikotinamidriboseprodukter blevet et stort problem, der skal løses hurtigst muligt. Formålet med denne opfindelse er at løse det tekniske problem, at nikotinamidribosemonomeren nævnt i ovenstående baggrundskunst er svær at bevare og ikke kan promoveres og anvendes, fordi den er meget let at absorbere fugt og nedbrydes. Opfindelsen giver en nikotinamidribosesammensætning med stabile egenskaber, nem opbevaring, transport og brug. Kun ved løbende at innovere teknologi kan vi tilpasse os de nye muligheder i den nye æra, "reagere på alle forandringer" før nye udfordringer og producere et kvalitativt spring baseret på kvantitet. I den nuværende gunstige situation er Bontac Biotechs innovationsplan stadig non-stop, med fokus på den overordnede markedsretning, opmærksomhed på hvert led, løsning af alle subtile problemer og skrivning af Bontacs legende med aktiv innovation. På dette stadie vil Bontac Bio fortsætte med at opbygge et bedre R&D-team, øge investeringerne i videnskabelig forskning, skabe bedre produkter til vores kunder og skabe større værdi.
Den 10. august 2021 offentliggjorde forskere fra Shanghai University of Science and Technology en artikel med titlen NAD+-tilskud forstærker tumordræbende funktion ved at redde defekt TUBBY-medieret NAMPT-transkription i tumorinfiltrerede T-celler i cellerapporter, hvilket afslører, at NAD+ i suppleret under CAR-T-terapi og immuncheckpoint-hæmmerterapi kan det forbedre antitumoraktiviteten af T. På nuværende tidspunkt er den supplerende forløber for NAD+, som et ernæringsprodukt, blevet verificeret for konsumsikkerhed. Denne præstation giver en enkel og gennemførlig ny metode til at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler. Kræftimmunterapier, herunder adoptiv overførsel af naturligt forekommende tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL'er) og genetisk manipulerede T-celler, samt brugen af immuncheckpointblokade (ICB) til at øge funktionen af T-celler, er dukket op som lovende tilgange til at opnå varige kliniske reaktioner på ellers behandlingsrefraktære kræftformer (Lee et al., 2015; Rosenberg og Restifo, 2015; Sharma og Allison, 2015). Selvom immunterapier er blevet brugt med succes i klinikken, er antallet af patienter, der drager fordel af dem, stadig begrænset (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumormikromiljø (TME)-relateret immunsuppression er dukket op som den vigtigste årsag til lav og/eller ingen respons på begge immunterapier (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld og Hellmann, 2020). Derfor er det meget presserende at undersøge og overvinde TME-relaterede begrænsninger i immunterapier. Det faktum, at immunceller og kræftceller deler mange grundlæggende metaboliske veje, indebærer en uforsonlig konkurrence om næringsstoffer i TME (Andrejeva og Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under ukontrolleret proliferation kaprer kræftceller alternative veje til hurtigere metabolitgenerering (Vander Heiden et al., 2009). Som følge heraf kan næringsstofudtømning, hypoxi, surhedsgrad og generering af metabolitter, der kan være giftige i TME, hindre vellykket immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktisk oplever TIL'er ofte mitokondriel stress i voksende tumorer og bliver udmattede (Scharping et al., 2016). Interessant nok indikerer flere undersøgelser også, at metaboliske ændringer i TME kan omforme T-celledifferentiering og funktionel aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alle disse beviser inspirerede os til at antage, at metabolisk omprogrammering i T-celler kan redde dem fra et stresset metabolisk miljø og derved genoplive deres antitumoraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I denne aktuelle undersøgelse identificerede vi ved at integrere både genetiske og kemiske screeninger, at NAMPT, et nøglegen involveret i NAD+-biosyntese, var afgørende for T-celleaktivering. NAMPT-hæmning førte til robust NAD+-fald i T-celler, hvorved glykolyseregulering og mitokondriefunktion forstyrrede, blokerede ATP-syntese og dæmpede T-cellereceptoren (TCR) nedstrøms signalkaskade. Med udgangspunkt i observationen af, at TIL'er har relativt lavere NAD+- og NAMPT-ekspressionsniveauer end T-celler fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos patienter med kræft i æggestokkene, udførte vi genetisk screening i T-celler og identificerede, at Tubby (TUB) er en transkriptionsfaktor for NAMPT. Endelig anvendte vi denne grundlæggende viden i (præ)klinikken og viste meget stærke beviser for, at tilskud med NAD+ dramatisk forbedrer antitumordræbende aktivitet både i adoptivt overført CAR-T-celleterapi og immunkontrolpunktblokadeterapi, hvilket indikerer deres lovende potentiale for at målrette NAD+-metabolisme for bedre at behandle kræft. 1.NAD+ regulerer aktiveringen af T-celler ved at påvirke energimetabolismen Efter antigenstimulering gennemgår T-celler metabolisk omprogrammering, fra mitokondriel oxidation til glykolyse som hovedkilde til ATP. Samtidig med at der opretholdes tilstrækkelige mitokondriefunktioner til at understøtte celleproliferation og effektorfunktioner. I betragtning af at NAD+ er det vigtigste coenzym for redox, verificerede forskerne effekten af NAD+ på stofskifteniveauet i T-celler gennem eksperimenter såsom metabolisk massespektrometri og isotopmærkning. Resultaterne af in vitro-forsøg viser, at NAD+-mangel vil reducere niveauet af glykolyse, TCA-cyklus og elektrontransportkædemetabolisme i T-celler betydeligt. Gennem eksperimentet med at genopfylde ATP fandt forskerne, at manglen på NAD+ hovedsageligt hæmmer produktionen af ATP i T-celler og derved reducerer niveauet af T-celleaktivering. 2. NAD+ bjærgningssyntesevejen reguleret af NAMPT er afgørende for T-celleaktivering Den metaboliske omprogrammeringsproces regulerer aktivering og differentiering af immunceller. Målretning af T-cellemetabolisme giver mulighed for at modulere immunresponset på en cellulær måde. Immunceller i tumormikromiljøet, deres eget metaboliske niveau vil også blive påvirket tilsvarende. Forskerne i denne artikel har opdaget NAMPT's vigtige rolle i aktiveringen af T-celler gennem genom-wide sgRNA-screening og metabolisme-relaterede screeningseksperimenter med små molekylehæmmere. Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) er et coenzym til redoxreaktioner og kan syntetiseres gennem bjærgningsvejen, de novo-syntesevejen og Preiss-Handler-vejen. NAMPT-metaboliske enzym er hovedsageligt involveret i NAD+ bjærgningssyntesevejen. Analyse af kliniske tumorprøver viste, at i tumorinfiltrerende T-celler var deres NAD+-niveauer og NAMPT-niveauer lavere end andre T-celler. Forskere spekulerer i, at NAD+-niveauer kan være en af de faktorer, der påvirker antitumoraktiviteten af tumorinfiltrerende T-celler. 3. Suppler NAD+ for at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler Immunterapi har været eksplorativ forskning i kræftbehandling, men hovedproblemet er den bedste behandlingsstrategi og effektiviteten af immunterapi i den samlede befolkning. Forskere ønsker at undersøge, om forbedring af aktiveringsevnen af T-celler ved at supplere NAD+-niveauer kan øge effekten af T-cellebaseret immunterapi. Samtidig blev det i anti-CD19 CAR-T-terapimodellen og anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerterapimodellen verificeret, at tilskud af NAD+ signifikant forbedrede den tumordræbende effekt af T-celler. Forskerne fandt, at i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen opnåede næsten alle mus i CAR-T-behandlingsgruppen suppleret med NAD+ tumorclearance, mens CAR-T-behandlingsgruppen uden NAD+ kun supplerede ca. 20 % af musene opnåede tumorclearance. I overensstemmelse med dette er B16F10-tumorer i anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerbehandlingsmodellen relativt tolerante over for anti-PD-1-behandling, og den hæmmende effekt er ikke signifikant. Væksten af B16F10-tumorer i anti-PD-1- og NAD+-behandlingsgruppen kunne dog hæmmes betydeligt. Baseret på dette kan NAD+-tilskud forbedre antitumoreffekten af T-cellebaseret immunterapi. 4.Sådan supplerer du NAD+ NAD+-molekylet er stort og kan ikke absorberes og udnyttes direkte af den menneskelige krop. NAD+, der indtages direkte oralt, hydrolyseres hovedsageligt af børstekantceller i tyndtarmen. Med hensyn til tænkning er der faktisk en anden måde at supplere NAD+ på, som er at finde en måde at supplere et bestemt stof på, så det kan syntetisere NAD+ autonomt i den menneskelige krop. Der er tre måder at syntetisere NAD+ i den menneskelige krop på: Preiss-Handler-vej, de novo-syntesevej og bjærgningssyntesevej. Selvom de tre måder kan syntetisere NAD+, er der også en primær og sekundær skelnen. Blandt dem tegner NAD+ produceret af de to første syntetiske veje sig kun for omkring 15 % af den samlede humane NAD+, og de resterende 85 % opnås gennem afhjælpende syntese. Med andre ord er bjærgningssyntesevejen nøglen til den menneskelige krop til at supplere NAD+. Blandt forløberne for NAD+ syntetiserer nikotinamid (NAM), NMN og nikotinamidribose (NR) alle NAD+ gennem en bjærgningssyntesevej, så disse tre stoffer er blevet kroppens valg til at supplere NAD+. Selvom NR i sig selv ikke har nogen bivirkninger, omdannes det meste af det i processen med NAD+-syntese ikke direkte til NMN, men skal først fordøjes til NAM og derefter deltage i syntesen af NMN, som stadig ikke kan undslippe begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer. Derfor er evnen til at supplere NAD+ gennem oral administration af NR også begrænset. Som en forløber for at supplere NAD+ omgår NMN ikke kun begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer, men absorberes også meget hurtigt i kroppen og kan omdannes direkte til NAD+. Derfor kan det bruges som en direkte, hurtig og effektiv metode til at supplere NAD+. Ekspert anmeldelser: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, immunologisk forskningsekspert) Kræftbehandling er et problem i verden. Udviklingen af immunterapi har kompenseret for begrænsningerne ved traditionel kræftbehandling og udvidet lægernes behandlingsmetoder. Kræftimmunterapi kan opdeles i immunkontrolpunktsblokerende terapi, konstrueret T-celleterapi, tumorvaccine osv. Disse behandlingsmetoder har spillet en vis rolle i den kliniske behandling af kræft. Samtidig gør dette også det nuværende fokus for immunterapiforskning på, hvordan man yderligere kan forbedre effekten af immunterapi og udvide modtagerne af immunterapi.
Indførelsen Alpers' sygdom er både en neurodegenerativ lidelse og en metabolisk lidelse, som er tæt forbundet med mitokondriel dysfunktion og mutationer i den katalytiske underenhed af polymerase gamma (POLG) genet. Bemærkelsesværdigt er det bevist, at tilskud af NAD-forløberen, nicotinamidribosid (NR), eksplicit forbedrer mitokondriedefekter i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Om Alpers' sygdom Alpers' sygdom er en autosomal recessiv lidelse, som ofte er ledsaget af kortikalt neuronalt tab samt udtømning af mitokondrie-DNA (mtDNA) og kompleks I (CI). Sygdommen forekommer hos ca. 1 ud af 100.000 nyfødte. De fleste personer med Alpers sygdom viser ingen symptomer ved fødslen. Diagnosen stilles generelt ved at bestemme POLG-genet. Når patienterne først er debut (normalt mellem første og tredje leveår), kan de præsentere symptomer som progressiv encefalopati, epilepsi, myoklonus og myasthenia gravis. I øjeblikket er der ingen effektiv metode til at helbrede denne sygdom. Etablering af Alpers' sygdomsmodel in vitro Inducerede pluripotente stamceller (iPSC'er) genereres fra Alpers' patient, der bærer de sammensatte heterozygote mutationer af A467T (c.1399G>A) og P589L (c.1766C>T), efterfulgt af differentiering til kortikale organoider og neurale stamceller (NSC'er). Alpers' iPSC'er udviser milde mitokondrielle ændringer, herunder et forhøjet L-laktatniveau og en udtømning af CI. Alpers' NSC'er manifesterer dyb mtDNA-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Alpers' kortikale organoider viser kortikalt neuronalt tab og astrocytophobning. NR's rolle i Alpers' kortikale organoider Langtidsbehandling med NR forbedrer delvist de neurodegenerative ændringer, der er observeret i Alpers' kortikale organoider. Specifikt modvirker tilskud af NR effektivt neuronalt tab, gliaberigelse og mitokondrieskader observeret i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Reversering af de dysregulerede veje i Alpers' patientorganoider efter NR-behandling NR-behandling opvejer nedreguleringen af mitokondrie- og synaptogenese-relaterede veje, samt opregulering af veje forbundet med astrocytter/gliaceller og neuroinflammation er tydeligvis aktiveret i Alpers' kortikale organoider. Konklusion Genopfyldning af NR for at øge NAD-niveauet kan redde mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom, med relativt høj sikkerhed og biotilgængelighed, der viser stort løfte som en terapeutisk kandidat til denne uhåndterlige lidelse. Henvisning Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. NAD+-forløberen nicotinamid ribosid redder mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Udgivet 25. januar 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De holdninger, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.