NMNHの利点
NMNHの 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。 3.独自の「ボンピュア」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性 4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADHの利点
NADHです。 1. Bonzyme全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自のBonpure7ステップ精製技術により、純度が98%以上に向上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4.高品質を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています 5. 8つの国内および外国のNADHのパテント、業界をリードする 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
NADです。 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.世界中の1000 +企業の安定したサプライヤー 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量、より高い変換率 4.安定した製品品質を確保するための凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解性 6.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています
MNMの利点
NMNの: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2.独自の「ボンピュア」7段階の精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3.業界をリードする技術:15の国内および国際的なNMN特許 4.自己所有の工場であり、高品質で安定した製品の供給を確保するために、多くの国際認証を取得しています 5. 複数のin vivo研究により、Bontac NMNは安全で効果的であることが示されています 6.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します 7.ハーバード大学の有名なデビッドシンクレアチームのNMN原材料サプライヤー
私たちはあなたのビジネスに最適なソリューションを持っています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd.(以下、BONTAC)は、2012年7月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然製品を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルのリーダーとしてNMNの産業界では、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社のコエンザイム製品は、健康産業、医療・美容、グリーン農業、生物医学などの分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、それ以上のものを持っています170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACには、グリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術という利点があります。さらに、BONTACは、広東省で唯一の中国省レベルで最初のコエンザイムエンジニアリング技術研究センターを設立しました。
将来的には、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーとの生態学的関係を構築し、合成生物学産業を継続的にリードし、人間のより良い生活を創造します。
NADHパウダーの製造方法
NMNH粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の調製物と比較して、全酵素は、無公害、高純度の利点により、主流の方法になります。
NMNHはNMNよりも強力です
培養細胞に適用した場合、NMNHは「NMNに必要な濃度の10倍(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができたため、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHは、500 μMの濃度で「NAD+濃度がほぼ10倍に増加したのに対し、NMNは1 mMの濃度でもこれらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできなかった」ため、より効果的であることが示されています。
興味深いことに、NMNHはNMNと比較してより迅速に作用し、効果が持続するようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定していたが、NMNはわずか1時間後にプラトーに達した。これは、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである可能性が高い」とのことです。
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物の製造粉末はありません。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初の製造会社です。
3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)、NMNH粉末の製造安定性
4.自己所有の工場であり、NMNH粉末の製品の高品質で安定した供給を確保するために、いくつかの国際認証を取得しています
5.ワンストップ製品ソリューションのカスタマイズサービスを提供します
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よくあるご質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。その合成には必須栄養素のニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるその役割は確かに不可欠です。NADHは、ミトコンドリアの電子伝達鎖での役割に加えて、サイトゾルでも産生されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性障壁はミトコンドリアNADHプールから細胞質を効果的に分離します。しかし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用することができます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが、サイトゾル内のNADHからの還元当量をミトコンドリアの電子伝達鎖に導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)とニコチンアミドリボシド(NR)の補給によるNAD+の補充は、この不均衡を緩和することができます。ただし、NMN と NR は、細胞 NAD+ プールに対する軽度の影響と高用量の必要性によって制限されます。本稿では、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新たなNAD+前駆体として初めて同定した。NMNHは、NMNまたはNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD +レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない別の経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNHが低酸素/再酸素化障害時に腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも示しています。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中の急速かつ持続的なNAD +の急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの増加を伴うが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。まとめると、私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療可能性を持つ新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元NAD+前駆体の新しいファミリーの一員として確立します。
まずは工場内を点検します。いくつかのスクリーニングの後、消費者と直接向き合うNMNH企業は、ブランド構築にもっと注意を払います。したがって、優れたブランドにとって、品質は最も重要なことであり、原材料の品質を管理する最初のことは工場を検査することです。ボンタック社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。次に、純度がテストされます。純度は、NMN粉末の最も重要なパラメータの1つです。高純度NMNHが保証されない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、Bontacによって製造されたNMNH粉末は99%の純度に達します。最後に、それを証明するために専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法(NMR)や高分解能質量分析法(HRMS)などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を事前に決定することができます。
私たちの更新とブログ投稿
NPCのIL-1β誘発性損傷に対するジンセノサイドRg3治療の影響の解明
紹介 椎間板変性症(IDD)は、髄核細胞(NPC)の過剰なアポトーシスと細胞外マトリックス(ECM)の変性を伴い、腰、脚、足の痛みやしびれ、骨組織の表面やその周辺に炎症を呈する整形外科疾患としてよく見られます。驚くべきことに、高麗人参の主な有効成分であるジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、IL-1βで処理されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗異化作用および抗アポトーシス効果を示すことが証明されています。 IDDの危険因子 IDDは一般的に、老化、過度の運動、労働環境、遺伝学などの危険因子に関連しています。年齢を重ねるにつれて、体内と椎間板内の水分量はそれに応じて減少します。水分が不足している椎間板は、弾性機能を失い、硬くなります。刺激や圧力がかかると、椎間板に亀裂が入り、椎間板の損傷につながる可能性があります。たとえば、過度の運動や仕事によって引き起こされる機械的外傷は、椎間板の脆弱性を加速し、IDDを悪化させる可能性があります。 IL-1βで処理したヒトNPCおよびIDDラットにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス作用 ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDモデルラットにおけるプロアポトーシスタンパク質Baxのダウンレギュレーションおよび抗アポトーシスタンパク質Bcl-2のアップレギュレーションによって証明されるように、IL-1βで治療されたヒトNPCおよびIDDラットにおいて抗アポトーシスの役割を果たします。さらに、ジンセノシドRg3は、IL-1β刺激NPCおよびIDDラットの椎間板組織におけるECM分解を抑制し、ECM分解関連因子MMP(MMP2およびMMP3)およびADAMTS(Adamts4およびAdamts5)の発現減少によって証明されています。 ジンセノシドRg3は、IL-1βで治療されたヒトNPCにおいて抗異化作用および抗アポトーシス作用を示します。 ジンセノサイドRg3は、IDDラットのアポトーシスと異化作用を減少させます。 p38 MAPK経路によるIDDにおけるジンセノサイドRg3の緩和 ジンセノシドRg3は、p38 MAPK経路を不活性化することにより、NPCの変性を緩和し、環状線維の配列を回復し、より多くのプロテオグリカンマトリックスを保存することができます。In vitroでは、IL-1β刺激NPCではp38の蛍光強度が増強されますが、ジンセノサイドRg3はこの促進効果を相殺します。In vivoでは、リン酸化p38レベルはNPCおよびIDDラットの椎間板組織で上昇しますが、ジンセノシドRg3は逆に働きます。 ジンセノシドRg3は、ヒトNPCにおけるIL-1β刺激p38 MAPK経路を抑制する ジンセノサイドRg3は、IDDラットのp38 MAPK経路を不活性化します。 結論 IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびラットモデルにおけるジンセノサイドRg3の抗異化作用および抗アポトーシス効果は、MAPK経路を不活性化することで達成され、IDDの治療に関する新たな手がかりを提供します。 参考 ジンセノサイドRg3は、IL-1βで処理したヒト椎間板核細胞およびMAPK経路を不活性化することにより椎間板変性のラットモデルにおいて、抗異化作用および抗アポトーシス効果を示します。Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238.DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTACジンセノサイド BONTACは、2012年以来、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームとともに、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、希少なジンセノサイドRh2 / Rg3の生合成における豊富な研究開発経験と高度な技術を備えており、純粋な原材料、より高い変換率、より高い含有量(最大99%)を備えています。カスタマイズされた製品ソリューションのワンストップサービスは、BONTACで利用できます。独自のBonzyme酵素合成技術により、S型とR型の両方の異性体をここで正確に合成でき、より強力な活性と正確なターゲティング作用が得られます。当社の製品は、信頼できる価値のある厳格な第三者自己検査を受けています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。いかなる状況においても、BONTACは、このウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じる請求、損害、損失、費用、または費用について、いかなる責任も負いません。
白色脂肪組織におけるNAD代謝の重要性
1. イントロダクション 脂肪細胞にコンパートメント化されたニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)は、糖代謝を制御するだけでなく、脂肪細胞の分化と遺伝子発現を調節することができます。主要な脂肪組織の1つである白色脂肪組織(WAT)は、NAD補給の直接の標的の1つである可能性があります。 2. WATについて 褐色脂肪組織(BAT)とは対照的に、WATには単一の脂肪滴が含まれ、ミトコンドリアはほとんどありません。WATは、かつては形態学的にも機能的にも目立たないと考えられていたが、実は可塑性と不均一性を併せ持つ非常にダイナミックな存在であり、それは皮下組織や内臓周辺に広く分布している。WATは、エネルギー恒常性の維持、糖鎖や脂質の処理と取り扱い、血圧制御、宿主防御など、さまざまな生物学的プロセスで重要な役割を果たしており、糖尿病などの代謝障害と密接な関係があります。 3. NADの組織特異的な役割 NMNは、NAMとNRからそれぞれNAMPTとNRKによって合成されます。NMNから合成されたNAD+はSIRT1基質として使用され、サルベージ経路を介してNAD+のリサイクルにつながります。このプロセスでは、NAD +は組織に応じてさまざまな効果を発揮することができます。驚くべきことに、NAD前駆体は、特に脂肪組織に焦点を当てることにより、代謝ストレスを制御することができます。 4. NAD+のブーストがWATに及ぼす影響 NMNとNRの補給は、定期的にチャウを与えられた老化野生型マウスと食事誘発性肥満マウスでそれぞれ体重を減らし、インスリン感受性を高めることが示されています。NAM補給は、食事誘発性肥満マウスの脂肪蓄積を減少させます。さらに、NMNとNRの両方のサプリメントは、治療期間が異なっていても炎症を防ぎます。NAM投与は、WATにおけるミトコンドリアの生合成とグルタチオン合成を促進します。同様に、高脂肪食誘発性2型糖尿病モデルマウスにおけるNMN治療は、肝臓におけるグルタチオンS-トランスフェラーゼα2(Gsta2)遺伝子発現の回復を促進することが証明されています。 5. ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)の脂肪特異的作用 WATのNAD調節因子の1つであるNAMPTは、代謝障害の治療のための有望な治療標的です。NAMPT阻害剤FK866の治療後に脂肪細胞の分化とin vitroでの脂質合成が明示的にブロックされたことからも明らかなように、NAMPTは脂肪組織のホメオスタシスを維持する上で潜在的な役割を果たしています。 性別、年齢、および/または細胞NAD+の利用可能性の基礎レベルの違いなどのいくつかの理由から、脂肪細胞特異的NAMPT欠損マウスモデルまたはin vitro細胞モデルにおける脂肪細胞に対するNAD+代謝の影響に関して、さまざまな決定的な結果が得られていません。NAD+サプリメントの効果と脂肪細胞におけるNAMPTの明確な機能に関するさらなる調査が依然として必要です。 6. まとめ WATにおけるNAD代謝の重要性が強調されています。NADには組織特異的な役割があります。具体的には、WATはNADサプリメントの直接のターゲットの1つである可能性があります。NAD+前駆体を補給することで、脂肪組織の脂肪蓄積と炎症を抑えることができます。 参考 クォンSY、パークYJ。白色脂肪組織におけるNAD代謝の機能:マウスモデルからの教訓。脂肪細胞。2024;13(1):2313297.土井:10.1080/21623945.2024.2313297 BONTACについて BONTACは、2012年以来、コエンザイムおよび天然製品の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自己所有の工場、170を超えるグローバル特許、および医師とマスターで構成される強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、NADとその前駆体(例:NMNおよびNR)、選択されるべきさまざまな形態(例えば、エンドキシンフリーのIVDグレードのNAD、NaフリーまたはNa含有NAD;NR-CLまたはNR-Malate)。ここでは、独自のBonpure7ステップ精製技術とBonzyme全酵素法により、高品質で安定した製品供給をより確実に行うことができます。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。
運動ニューロンにおける神経突起アーバーの維持に対するNMNの有益な効果
紹介 ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の利用可能性を高めるためにニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)を補充することは、老化およびALS(ALS、治癒方法が知られていない致命的な進行性神経変性疾患)などの病的状態における神経変性を予防するための効果的なアプローチと考えられています。 SOD1およびTDP-43とALSとの関連 Cu/Zn-スーパーオキシドジスムターゼ(SOD1)は、家族性ALSに関連するタンパク質として最初に同定された。ほとんどのALS症例では、Transactive Response DNA Binding Protein 43(TDP-43)の病理が頻繁に観察されます。SOD1とTDP-43はどちらも、ALS患者の運動ニューロン変性と密接に関連しています。変異型SOD1は、物理的相互作用を通じてTDP-43の溶解性/不溶性に影響を与える可能性があります。変異型SOD1G93AとTDP-43のフラグメント型は、相乗効果を発揮してアポトーシスの毒性イベントを媒介することができます。 NMNの運動ニューロンに対する保護効果 NMNは、野生型TDP-43/変異型hSOD1G93Aを過剰発現するマウス運動ニューロンおよびiPS細胞由来ヒト運動ニューロンの神経突起長と複雑性を増加させることができます。その間、それは神経細胞の死を防ぎ、栄養因子の欠乏によって引き起こされるニトロチロシン免疫反応性の増加を防ぎます。変異体hSOD1G93Aを過剰発現する運動ニューロンでは、NMN補給によって付与される神経保護は、グルタチオン含量の増加を伴うメカニズムによって媒介されます。しかし、この神経保護効果は、非トランスジェニックまたはTDP−43過剰発現運動ニューロンにおけるグルタチオン含量の変化を伴わない。 ALSにおけるTDP-43病理の関与 NMN の補給は、TDP-43 の病状の関与の有無にかかわらず、ALS の 2 つの異なるモデルから分離された運動ニューロンに軸索保護を与えることができます。さらに、NMN処理は、運動ニューロンにおけるTDP-43の過剰発現によって誘発される形態学的変化を修正し、TDP-43およびリン酸化TDP-43の核局在を促進し、その核局在を促進し、神経突起の長さと複雑さに対するTDP-43の過剰発現の有害な影響を回避します。 結論 NAD+前駆体NMNの補給は、運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節することができ、ALSの病状において大きな治療の可能性を示しています。 参考 [1] Hamilton HL、Akther M、Anis S、Colwell CB、Vargas MR、Pehar M. NAD +前駆体の補給は、ALSモデルからの運動ニューロンの神経突起の複雑さと生存を調節します。抗酸化還元シグナル。2024年3月19日にオンラインで公開されました。DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY、et al. SOD1変異を伴う筋萎縮性側索硬化症におけるTDP-43の病理学的修飾。モルニューロビオール。2019;56(3):2007-2021.土井:10.1007/s12035-018-1218-2 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術により、NMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野でのリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACは、ハーバード大学の有名なDavid SinclairチームのNMN原材料サプライヤーであり、「Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging」と題する論文でBONTACの原材料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。さらに、BONTACに広東省、中国の最初および唯一の地方の独立した補酵素工学技術の研究センターがあります。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日常化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は、学術雑誌の参照に基づいています。関連情報は、共有および学習のみを目的として提供されており、医療アドバイスを目的としたものではありません。侵害がある場合は、作者に連絡して削除を依頼してください。本記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、本ウェブサイト上の情報および資料への依存から直接的または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用、または負債(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれに限定されない)に対して、いかなる責任も負わないものとします。 .