NMNHの利点
NMNH: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。 2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。 3.独自の「Bonpure」7段階精製技術、NMNH粉末の高純度(最大99%)と生産の安定性 4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。 5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NADHの利点
ナド: 1.ボンザイム全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 独自の Bonpure 7 段階精製技術、純度は 98% 以上 3.特別な特許取得済みのプロセス結晶形、より高い安定性 4. 高品質を確保するために多くの国際認証を取得しています 5. 業界をリードする国内外の NADH 特許 8 件 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します
NADの利点
ナッド: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶剤残留物なし 2. 世界中の 1000+ 企業の安定したサプライヤー 3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、より高い製品含有量とより高い変換率 4. 安定した製品品質を確保する凍結乾燥技術 5.独自の結晶技術、より高い製品溶解度 6.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で製品の安定供給を確保しています
MNMの利点
NMN: 1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物なし 2.独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99.9%)と安定性 3. 業界をリードする技術: 15 件の国内外の NMN 特許 4.自社工場と多数の国際認証を取得し、高品質で安定した製品の供給を確保しています 5. 複数の in vivo 研究により、Bontac NMN は安全で効果的であることが示されています 6. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供します 7. ハーバード大学の有名なデビッド・シンクレアチームのNMN原料サプライヤー
お客様のビジネスに最適なソリューションをご用意しています
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (以下、BONTAC) は、2012 年 7 月に設立されたハイテク企業です。BONTACは、酵素触媒技術を中核とし、補酵素と天然物を主力製品として、研究開発、生産、販売を統合しています。BONTACには、補酵素、天然物、砂糖代替品、化粧品、栄養補助食品、医療中間体を含む6つの主要な製品シリーズがあります。
グローバルをリードするNMNの業界、BONTACは中国で最初の全酵素触媒技術を持っています。当社の補酵素製品は、健康産業、医療および美容、グリーン農業、生物医学、その他の分野で広く使用されています。BONTACは、独立したイノベーションを堅持し、170件の発明特許.従来の化学合成および発酵業界とは異なり、BONTACにはグリーン低炭素で高付加価値の生合成技術の利点があります。さらに、BONTACは中国で最初の省レベルでの補酵素工学技術研究センターを設立し、広東省でも唯一のものです。
今後、BONTACはグリーン、低炭素、高付加価値の生合成技術の利点に焦点を当て、学界や上流/下流のパートナーと生態学的関係を構築し、合成生物産業を継続的にリードし、人類のより良い生活を創造していきます。
NADH粉末の製造方法
NMNH 粉末調製の主な方法には、抽出、発酵、強化、生合成、有機物合成が含まれます。他の製剤と比較して、無公害、高純度、
BONTAC NMNH製品の特長と利点
1.「ボンザイム」全酵素法、環境にやさしく、有害な溶媒残留物が製造されていない粉末。
2. Bontacは、高純度、安定性のレベルでNMNH粉末を製造する世界初のメーカーです。
3. 独自の「Bonpure」7段階精製技術、高純度(最大99%)とNMNH粉末の生産安定性
4. 自社工場を擁し、NMNH粉末製品の高品質で安定した供給を保証するために、多くの国際認証を取得しています。
5. ワンストップの製品ソリューションカスタマイズサービスを提供する
NMNHはNMNよりも強力です
NMNHを培養細胞に適用すると、「NMNに必要な濃度の10倍の濃度(5μM)でNAD+を大幅に増加させる」ことができ、NMNよりも効率的であることが示されています。さらに、NMNHはより効果的であることが示されており、500μMの濃度では、「NAD+濃度のほぼ10倍の増加を達成しましたが、NMNは1mMの濃度でも、これらの細胞のNAD+含有量を2倍にしかできませんでした」。
興味深いことに、NMNH は NMN に比べて作用が速く、効果が長持ちするようです。著者らによると、NMNHは「15分以内にNAD+レベルの大幅な増加」を誘発し、「NAD+は最大6時間着実に増加し、24時間安定したが、NMNはわずか1時間で頭打ちに達した。これはおそらく、NAD+へのNMNリサイクル経路がすでに飽和状態になっていたためである」とのことです。
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よくある質問
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NADHは体内で合成されるため、必須栄養素ではありません。合成には必須栄養素であるニコチンアミドが必要であり、エネルギー生産におけるニコチンアミドの役割は確かに不可欠です。ミトコンドリアの電子伝達系における役割に加えて、NADHはサイトゾルで生成されます。ミトコンドリア膜はNADHに対して不透過性であり、この透過性バリアは細胞質をミトコンドリアNADHプールから効果的に分離します。ただし、細胞質NADHは生物学的エネルギー生産に使用できます。これは、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルが細胞質ゾルのNADHからミトコンドリアの電子伝達系への還元当量を導入するときに発生します。このシャトルは主に肝臓と心臓で発生します。
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)恒常性は、NAD+依存性酵素による分解により常に損なわれています。NAD+ 前駆体であるニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) とニコチンアミド リボシド (NR) の補給による NAD+ の補充は、この不均衡を軽減できます。ただし、NMN と NR は、細胞の NAD+ プールに対する影響が軽度であり、高用量が必要であることによって制限されます。ここでは、還元型NMN(NMNH)の合成法を報告し、この分子を新しいNAD+前駆体として初めて同定しました。NMNHは、NMNやNRよりもはるかに高い程度で高速にNAD+レベルを増加させ、NRKおよびNAMPTに依存しない異なる経路を介して代謝されることを示しています。また、NMNH が低酸素症/再酸素化損傷時の腎尿細管上皮細胞の損傷を軽減し、修復を促進することも実証します。最後に、マウスへのNMNH投与は、全血中に急速かつ持続的なNAD+急増を引き起こし、肝臓、腎臓、筋肉、脳、褐色脂肪組織、および心臓のNAD +レベルの上昇を伴いますが、白色脂肪組織では増加しないことがわかりました。私たちのデータは、NMNHが急性腎障害の治療の可能性を秘めた新しいNAD+前駆体であることを強調し、還元されたNAD+前駆体のリサイクルのための新しい経路の存在を確認し、NMNHを還元されたNAD+前駆体の新しいファミリーのメンバーとして確立します。
まずは工場を視察します。いくつかの審査を経て、消費者と直接向き合うNMNH企業はブランド構築にもっと注意を払います。したがって、良いブランドにとっては品質が最も重要であり、原材料の品質を管理するために最初に行うことは工場を検査することです。Bontac社は、SGSのカテリアで高品質のNMNH粉末を実際に製造しています。第二に、純度がテストされます。純度はNMNパウダーの最も重要なパラメータの1つです。高純度のNMNHを保証できない場合、残りの物質は関連する基準を超える可能性があります。添付の証明書が示すように、ボンタックが製造するNMNH粉末は純度99%に達しています。最後に、それを証明するには専門的なテストスペクトルが必要です。有機化合物の構造を決定する一般的な方法には、核磁気共鳴分光法 (NMR) や高分解能質量分析法 (HRMS) などがあります。通常、これら2つのスペクトルの分析を通じて、化合物の構造を予備的に決定できます。
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肥満と闘うための潜在的なアプローチとしてNAD+サルベージ経路を標的とする
紹介 3月4日は世界肥満デーと定められています。世界肥満連盟、ユニセフ、WHOは、肥満と若者について話し合うために、若者主導の世界的なウェビナーを主催しました。肥満の危機は徐々に注目を集めています。ランセット誌の最新の報告書によると、成人6億5,000万人、青少年3億4,000万人、子供3,900万人の10億人が肥満に悩まされている(2022年)。最近、肥満の病因学的研究と介入は、肥満の発症をその原因で抑制しようと試みて、中枢神経系に徐々に焦点が当てられています。特に、視床下部星状細胞における NAD+ サルベージ経路を標的とすることは、肥満と戦うための潜在的なアプローチである可能性があります。 視床下部星状細胞と肥満の関連 視床下部は食欲調節中枢として機能し、中枢神経系と末梢組織によって産生される神経内分泌因子を受け取って統合し、食欲を促進または抑制し、体重に影響を与えます。注目すべきは、視床性星状細胞がグルコースクリアランスを低下させ、血漿インスリンレベルを上昇させる効果があり、肥満治療の新たな標的となることが期待されるエネルギー代謝の調節に重要な役割を果たすことです。 星状細胞NAD+サルベージ経路の抑制による高脂肪食(HFD)誘発肥満の緩和 脂肪を過剰に摂取した条件下では、視床下部星状細胞でNAD+サルベージ経路が特異的に活性化され、交感神経の神経支配をダウンレギュレートすることで脂肪組織のエネルギー消費(EE)と脂肪酸化を抑制し、最終的に脂肪組織脂肪の蓄積と肥満の発症をもたらします。 NAD+サルベージ経路により誘発される星状細胞炎症の下流メディエーターとしてのCD38 CD38は過剰な脂肪を負った視床下部星状細胞におけるNAD+サルベージ経路の下流で機能する弓状核星状細胞におけるCD38ノックダウンは、HFD消費中の体重増加を抑制し、脂肪量を減少させ、EEを増加させ、RERを低下させる。視床下部星状細胞における Cd38 の枯渇は、NAD+ レベルを上昇させることにより視床下部の炎症を改善する可能性があります。視床下部炎症は、エネルギーの不均衡を引き起こすだけでなく、中枢性インスリン抵抗性やレプチン抵抗性を悪化させ、末梢組織に脂肪が蓄積する可能性があります。 肥満におけるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)-NAD+-CD38軸の役割 哺乳類では、サルベージ経路は細胞のNAD+レベルを維持するための主要な手段です。NAD+ サルベージ経路における重要なステップは、NAMPT によって触媒されます。脂肪過負荷に応答して、星状細胞の NAMPT-NAD+-CD38 軸の活性化により視床下部に炎症誘発性反応が誘発され、異常に活性化された基礎 Ca2+ シグナルが誘発され、インスリン、レプチン、グルカゴン様ペプチド 1 などの代謝ホルモンに対する Ca2+ 応答が損なわれ、最終的に視床下部星状細胞の機能不全が生じ、肥満の発症に寄与します。 結論 機械的には、視床下部星状細胞 NAD+ サルベージ経路とその下流の CD38 の阻害は、視床下部の炎症を軽減し、雄マウスの HFD 誘発性肥満の発症を弱めます。 参考 パーク、JW、パーク、SE、コー、W. 他 (2024)。視床下部星状細胞NAD+サルベージ経路は肥満マウスモデルにおける食事性脂肪過剰消費の結合を仲介するナットコミューン15、2102。https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 ボンタックナッド BONTACは、2012年以来、自社工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁し、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念してきました。BONTACは、NADとその前駆体(例:)の生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NMNとNR)。NADには、NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまな種類があり、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じる請求、損害、損失、経費、または費用について一切の責任を負いません。
神経筋接合部に影響を与えるNMNの潜在的なメカニズムに関するさらなる議論
1. はじめに 哺乳類細胞では、NAD+の大部分は、NAD+サルベージ経路に入る代謝産物から産生されます。ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ (NAMPT) は、ニコチンアミド (NAM) をニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) に変換できるサルベージ経路の律速酵素です。ニューロン NAMPT は、シナプス前/シナプス後の NMJ 機能、および骨格筋の機能と構造の維持にとって重要です。 2. NAD+ サルベージ経路における NAMPT の関与 NAMPT 活性は、エネルギー代謝と恒常性において極めて重要な役割を果たします。NAMPT は、ニコチンアミド (NAM) と 5-ホスホリボシル ピロリン酸 (PRPP) をニコチンアミド モノヌクレオチド (NMN) に凝縮できます。NMNはその後、NAMPT直後の酵素であるニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ(NMNAT)によってNAD+に合成されます。 3. NAMPT-/- cKOマウスにおけるNMJ障害の部分的逆転に対するNMNの効果 NMN治療の存在下では、小胞エンドサイトーシス/エキソサイトーシスが改善され、Thy1-NAMPT-/-条件付きノックアウト(cKO)マウスの終板形態が回復します。また、投射ニューロンにおけるNAMPTの喪失は、NMJでのシナプス小胞のエンドサイトーシスとエキソサイトーシスを損なうが、NMNはこれらの障害を大きく防ぐことができる。さらに、NMN 治療はミトコンドリアの形態ではなくサルコメアのアライメントを回復します。 4. NMJに影響を与えるNMNの根本的なメカニズム NMJ に対する NMN の改善効果は、NAMPT を介した NAD+ サルベージ経路を介して実現される可能性があり、この推測は、NAD+ 前駆体である NMN の 2 週間投与後の改善されたシナプス小胞サイクル、終板の形態、筋線維の構造と機能によって確認されます。 5. まとめ 機械的には、NMJ 機能、終板の形態、筋肉構造、収縮性を改善する NMN の効果には、NAMPT を介した NAD+ サルベージ経路が関与している可能性があります。NMNは骨格筋疾患の治療薬として大きな期待を寄せています。 参考 ルント S、チャン N、ワン X、ポロパラダ L、ディン S。マウスの神経筋接合部(NMJ)の機能と構造に及ぼす投射ニューロンにおけるNAMPT欠失の影響科学代表 2020;10(1):99.2020年1月9日公開。土井:10.1038/s41598-019-57085-4 ボンタックNMN BONTACは、NMN業界のパイオニアであり、世界初の全酵素触媒技術を備えたNMNの大量生産を開始した最初のメーカーです。現在、BONTACはコエンザイム製品のニッチ分野のリーディングカンパニーとなっています。特に、BONTACはハーバード大学の有名なデビッド・シンクレア・チームのNMN原料サプライヤーであり、「内皮NAD+-H2Sシグナル伝達ネットワークの損傷は血管老化の可逆的な原因である」というタイトルの論文でBONTACの原料を使用しています。当社のサービスと製品は、グローバルパートナーから高い評価を得ています。 さらに、BONTACは中国広東省に初の国立および唯一の省の独立した補酵素工学技術研究センターを持っています。BOMNTACの補酵素製品は、栄養健康、生物医学、医療美容、日用化学品、グリーン農業などの分野で広く使用されています。 免責事項 この記事は学術誌の参考文献に基づいています。関連情報は共有と学習のみを目的として提供されており、医学的アドバイスの目的を表すものではありません。侵害がある場合は、作成者に削除を依頼してください。この記事で表明された見解は、BONTACの立場を表すものではありません。 いかなる状況においても、BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことに起因または間接的に生じるいかなる請求、損害、損失、経費、費用または責任(利益の損失、事業の中断、または情報の損失に対する直接的または間接的な損害を含むがこれらに限定されない)について、いかなる方法でも責任を負わないものとします。
ステビオシドは減糖剤ですか、それとも健康キラーですか?
1. はじめに 2023年7月、世界保健機関(WHO)はソーダ甘味料のアスパルテームを発がん性物質の可能性があるものに分類したが、無糖甘味料のアスパルテームが健康に及ぼす影響に関する最新の評価結果によると、アスパルテームは体重1キログラムあたり40ミリグラムの1日制限以内で安全に摂取できると述べた。別の甘味料ステビオシドはどうですか?ステビオシドは減糖剤ですか、それとも健康キラーですか? 2. ステビオシドの現状 ステビオシド(ステビア配糖体とも呼ばれる)は、その低カロリー、高甘さ、優れた安定性、低価格により、「世界で3番目に大きな天然糖源」と見なされており、医薬品、日用化学品、飲料、食品、醸造、その他の産業で広く使用されています。 3. ステビオシドの規制適用と管理 ソーダ甘味料アスパルテームの発がんの可能性に関するWHOの前述の報告は、大量摂取に基づいています。体重70キログラムまたは154ポンドの成人は、制限を超えるために毎日9〜14缶以上のアスパルテームを含むソーダを飲まなければならず、健康上のリスクに直面する可能性があります。健康的な摂取の場合、発がんのリスクを心配する必要はありません。同じ状況が別の甘味料ステビオシドにも当てはまります。 ステビオシドは、中国本土、日本、韓国、オーストラリア、ニュージーランド、米国、欧州連合などの国々で食品の甘味料として承認されています。中国では、食品添加物ステビオシド(GB 2760-2014)に関する詳細な仕様があります。 4. ステビオシドの治療特性 4.1 抗腫瘍効果 ステビオシドは、がん治療のためにさらに研究される貴重な化学療法候補として適用できます。よく知られている腫瘍プロモーターである12-O-テトラデカノイルホルボール-13-酢酸(TPA)の活性は、マウス皮膚癌モデルでステビオシドによって阻害されることに成功しました。さらに、ステビオシドはF344ラットの乳腺腺腫の発生率を減らすことができます。 4.2 降圧作用 2.67 gのステビア葉/日を慢性経口投与(30日間)した後、ラットに観察された降圧効果は、自然高血圧ラットで確認されています。そのマウスモデルでは、ステビオシド(100 mg / kg、i.v.)は、血清エピネフリン、ノルエピネフリン、またはドーパミンレベルを変化させることなく血圧を下げることができます。 4.3 抗糖尿病薬 糖尿病ラットでは、ステビオシド(0.2 g / kg;静脈内投与)はグルコース血中濃度を低下させますが、静脈内ブドウ糖負荷試験(IVGT)に対するインスリン反応と反応を増加させます。.また、ステビオシドは、正常なラットの血糖反応を変化させることなく、IVGT中に基礎以上のインスリンレベルを高め、2型糖尿病の薬剤候補としての可能性を示唆しています。 4.4 病原菌の抑制 ステビオシドは、重度の下痢の病因としてよく知られている大腸菌を含む、さまざまな食中毒病原菌に対する抗菌作用を実証しています。抗ウイルス特性に関しては、ステビオシドはロタウイルスの宿主細胞への結合を妨げるようです。ロタウイルスは一般的に小児胃腸炎と関連しています。 4.5 抗炎症作用 リポ多糖類(LPS)刺激THP1細胞では、ステビオシド(1mM)がNF-κBを阻害します。さらに、ステビオシドは、肝臓の炎症に関与する遺伝子の in vitro アップレギュレーションを防ぎます。さらに、シリコアッセイは、腫瘍壊死因子受容体 (TNFR)-1 とトール様受容体 (TLR)-4-MD2 の 2 つの炎症誘発性受容体における拮抗作用を示しています。 4.6 抗酸化能力 ステビオシドとレバウディオシド A の抗酸化作用は魚のモデルで確認されており、どちらもリポ過酸化とタンパク質のカルボニル化を効果的に制御します。さらに、ステビオシドは、2型糖尿病マウスモデルの肝臓と腎臓の酸化的DNA損傷を防ぎます。 5 まとめ 摂取量が適切に制御されている限り、ステビオシドは非常に有用です。ステビオシドは、臨床治療と日常のヘルスケアにおいて大きな期待を寄せています。 参考 オレラナ・パウカール AM (2023)。ステビア・レバウディアナ由来のステビオシド 甘味作用,薬理学的性質および安全性の最新概観分子(バーゼル、スイス)、28(3)、1258。https://doi.org/10.3390/molecules28031258 BONTAC ステビオシド Reb-D 製品の特徴と利点 BONTACは、ステビオシドReb-D(US11312948B2&ZL2018800019752)の国際出願と認定特許を保有しており、製品の品質(純度と安定性)をよりよく保証できます。 免責事項 BONTACは、お客様が本ウェブサイト上の情報および資料に依存したことから直接的または間接的に生じるいかなる請求についても責任を負いません。